Objectif 109 : Accidents du travail et maladies professionnelles : définitions

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Elle est due à l’inhalation massive et concentrée de CO au cours du temps, avec une transformation rapide en HbCO d’au moins 70 % de l’Hb. En très peu de temps, sans prodrome, une perte de conscience survient avec des convulsions ou une paralysie, suivie du décès par œdème pulmonaire aigu ou paralysie respiratoire ou fibrillation ventriculaire. Souvent, la personne intoxiquée se retrouve dans la même position qu’elle était lorsqu’elle a inhalé la substance intoxicante ;

la peau a une couleur rouge cerise caractéristique en raison de la forte concentration de carboxyhémoglobine. Intoxication aiguë. Il peut prendre une sévérité différente en fonction de la quantité d’HbCO qui se forme qcm sécurité au travail; les principales manifestations cliniques sont dues à l’atteinte du système nerveux central et du cœur et, dans une moindre mesure, des poumons et de la peau.

Intoxication très aiguë

L’HbCO chez les non-fumeurs normaux représente 1 à 2 % de l’Hb totale, tandis que chez les fumeurs, elle peut fluctuer entre 3 et 10 % ; déjà au niveau de 10-20% d’HbCO les premiers symptômes peuvent être incriminés, liés à l’implication du SNC, qui consistent en une capacité de concentration réduite et des maux de tête.

A des concentrations d’HbCO comprises entre 20 et 40 % (intoxication légère à moyenne), les symptômes se caractérisent par des céphalées intenses, une asthénie, des vertiges, des nausées et des vomissements, des troubles visuels (scotome, vision floue) et auditifs (acouphènes qcm sécurité au travail), associés à des troubles cardio-vasculaires. paume, dyspnée et oppression thoracique.

À des concentrations d’HbCO supérieures à 40-50% (intoxication sévère), les symptômes se caractérisent par une plus grande intensité des symptômes décrits ci-dessus, associés à une intoxication, une désorientation spatio-temporelle, parfois une excitation psychomotrice.

Délire, convulsions, parfois coma peuvent s’ensuivre; une thrombose et des hémorragies cérébrales peuvent survenir. Il existe parfois une hyperthermie de haut grade (due à l’implication des centres thermorégulateurs) qui est un signe pronostique défavorable. Des troubles du rythme (extrasystoles, fibrillation auriculaire et ventriculaire, etc.), des crises sténocardiques, parfois des crises cardiaques, peuvent apparaître du fait de l’atteinte du myocarde.

La respiration est fréquente et superficielle, parfois périodique (souffle de Cheyne-Stokes) ; un œdème pulmonaire aigu ou une pneumonie par aspiration peuvent survenir. La peau prend une couleur rouge cerise caractéristique; dans les formes les plus sévères, il existe des plaques et des vésicules érythémateuses.

Dans les intoxications très sévères, il est également possible de documenter les signes d’atteinte rénale (azotémie, oligurie, albuminurie, hématurie) et hépatique. La sortie peut survenir en raison d’une paralysie respiratoire ou de l’une des complications susmentionnées qcm sécurité au travail (arythmies cardiaques sévères, infarctus du myocarde, œdème pulmonaire, pneumonie par aspiration).

La récupération, dans les cas favorables, peut être plus ou moins rapide (de quelques jours à quelques mois) et plus ou moins complète, étant donné que des lésions neurologiques et/ou cardiaques peuvent subsister, en fonction de la sévérité des manifestations cliniques.

Des cas de détérioration neurologique retardée ont été signalés chez des sujets en état d’ébriété qui étaient tombés dans le coma; après 3-4 semaines de bien-être relatif, un tableau clinique caractérisé par une apathie, une désorientation temporo-spatiale, des troubles du comportement, une profonde dégradation psychophysique suivie du décès. La pathogenèse semble être attribuable à des processus auto-immuns résultant de la dégradation de la barrière hémato-encéphalique.

Intoxication chronique au monoxyde de carbone

Non admis par tous, il s’agit d’une conséquence, selon certains auteurs, de la somme des résultats d’intoxications aiguës répétées, généralement subcliniques. elle se caractérise par une triade de symptômes : asthénie (musculaire et mentale), céphalées intenses, vertiges.

Les manifestations neuropsychiques et neurologiques peuvent se chevaucher (diminution de la mémoire et de la capacité de concentration, névrite, syndromes parkinsoniens et épileptiques, ataxie, hypoacousie), cardiaques (battements cardiaques, troubles du rythme, crises sténocardiques) ; les signes d’insuffisance hépatique et rénale sont inconstants et généralement modestes. Essais de laboratoire

. Le test de choix pour évaluer la quantité de CO absorbée est le dosage de la carboxyhémoglobinémie. Les autres investigations de laboratoire visent à mettre en évidence et à quantifier les dommages induits par l’hypoxie tissulaire et à exclure les maladies pouvant relever du diagnostic différentiel (parmi ces investigations on retiendra la numération formule sanguine, les tests de la fonction hépatique et rénale, l’examen de l’alcool, l’ECG, EEG, EMG, étude du fond d’œil, etc.).

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