Hépatites virales d'origine professionnelles

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Hépatites virales d’origine professionnelles

Dernière mise à jour : 01/09/1998

L’étiopathogénie des hépatites virales d’origine professionnelle ne diffère pas de celles des hépatites virales non professionnelles: les hépatites virales aiguüs sont le plus souvent asymptomatiques (80 %). Leur diagnostic repose sur la notion de contage, d’élévation des transaminases (> 10 N) et sur les sérologies virales quand elles existent (la biopsie hépatique non nécessaire au diagnostic montrerait une nécrose hépatocytaire et un infiltrat inflammatoire portal). Cet exposé détaillera plus particulièrement les hépatites A, B, C, et D.

    I.1. Hépatite virale A

    Le virus de l’hépatite A est un virus à ARN sans enveloppe, de la famille des entérovirus. Le réservoir est exclusivement humain. La transmission est essentiellement digestive par voie orofécale. L’incubation est courte, d’environ 4 semaines (15 à 45 jours). La virémie est faible et brève à la fin de la période d’incubation, ce qui explique l’absence de contamination transfusionnelle.

    En milieu professionnel, la transmission se fait par contact direct avec les selles ou par l’intermédiaire d’objets souillés par les selles. Les professions touchées sont les suivantes:

    – personnel de santé: en secteur de soins (personnel médical et paramédical ), ou dans les laboratoires d’analyses (personnel manipulant les échantillons de selles), ainsi que les agents de nettoyage ou de blanchisserie

    – personnel travaillant dans des collectivités

    – salariés des industries agro-alimentaires

    – salariés expatriés dans des pays à forte endémie

    – salariés en contact avec des eaux usées (égouts, stations d’épuration)

    I.2. Hépatite virale B

    L’hépatite virale B représente la première cause de maladie professionnelle pour le personnel de santé. Le virus de l’hépatite B est un virus à ADN enveloppé de la famille des filovirus dont le réservoir est l’homme. Le virus est présent dans le sang, le sperme et les sécrétions vaginales, la salive, les larmes, la sueur, les urines. L’incubation est variable mais souventlongue, de 40 à 180 jours (12 semaines en moyenne) .

    La transmission peut être: parentale par transfert de sang (transfusion, hémodialyse, seringue des toxicomanes, piqûre accidentelle, matériel insuffisamment stérilisé lors de soins dentaires, tatouages, mésothérapie, acupuncture, etc.) ou par contact d’une érosion cutanée avec du sang, par voie sexuelle, périnatale, plus rarement par voie digestive (salive) ou aérienne (aérosols infectants).

    En milieu professionnel, la transmission est parentale accidentelle,soit directe par contact avec les liquides biologiques contenant le virus, soit indirecte par contact avec des objets ou instruments souillés. La contamination peut se faire par voie cutanée(il faut alors soit une effraction cutanée, piqûre, plaie ou coupure, soit une lésion cutanée, eczéma, acné,..) ou muqueuse (œil, bouche, nez) par contact ou projection. Les professions touchées sont les suivantes:

    le risque de développer une hépatite virale après accident exposant au sang d’un patient contaminé a été estimé à 30 % en milieu de soins.
    Les secteurs les plus exposés sont les anesthésistes, les chirurgiens, les infirmiers de services d’urgence, de soins intensifs ou d’hémodialyse, les sages-femmes. Les personnels des laboratoires de recherche ou d’analyses biologiques ou anatomopathologiques ainsi que les dentistes ou prothésistes dentaires sont eux aussi concernés. Il ne faut pas non plus oublier les personnels d’entretien, de nettoyage et de blanchisserie des établissements de santé.

    • personnel des pompes funèbres traitant des cadavres
    • personnel travaillant en collectivité
    • pompiers, policiers, gardiens de prison, secouristes du travail
    • éboueurs, employés municipaux de nettoyage de jardins publics, personnel d’entretien de lieux fréquentés par le public
    • salariés expatriés dans des pays à forte endémie

    I.3. Hépatite virale C

    Le virus de l’hépatite C est un virus à ARN enveloppé de la famille des flaviviridae. C’est le principalagent des hépatites post-transfusionnelles non-A non-B B-like. La durée de l’incubation est variable, de 2 mois en moyenne, plus courte que pour l’Hépatite B. Les modes de transmission sont les mêmes que ceux du virus de l’hépatite B, ainsi que les professions concernées. Le risque de développer une hépatite C après accident exposant au sang d’un patient contaminé à été estimé à 3% en milieu de soins.

    I.4. Hépatite virale Delta

    Le virus D ou d est un virus défectif à ARN dépendant du virus B pour sa réplication et son expression. Sa transmission est identique à celle du virus de l’hépatite B, soit par coinfection, soit par surinfection d’un patient déjà porteur du virus B. Les professions concernées par ce risque d’infection virale sont les mêmes que celles de l’hépatite B.

    I.5. Autres hépatite virale

    1 – Hépatite E

    Le virus de l’hépatite E est un virus responsable d’hépatites non-A non-B A-like. La transmission est orofécale et les professions concernées sont les mêmes que celles de l’hépatite A.

    2 – Autres virus responsables d’hépatite

    Virus d’Epstein-Barr (EBV), Virus Herpès-Simplex, Cytomégalovirus (CMV), Virus exotiques(fièvre jaune, virus de Lassa, virus d’Ebola…), dont la transmission en milieu professionnel est possible par voie parentérale ou aérienne.

Nous envisagerons d’abord le diagnostic et l’évolution des hépatites A, B, C, D, puis les diagnostics différentiels de ces hépatites.

    II.1. Hépatite A

    1- Diagnostic clinique et biologique

    Les hépatites A sont asymptomatiques dans 90% des cas. Les hépatites A symptomatiques évoluent en 2 phases:

    · une phase préictérique durant de 1 à 3 semaines associant des signes généraux (asthénie, anorexie, dégoût de l’alcool), des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs de l’hypochondre droit) et, de façon inconstante, un syndrome pseudogrippal

    · une phase ictérique durant de 2 à 6 semaines (ictère d’abord conjonctival puis cutanéo-muqueux avec décoloration des selles, urines foncées et oligurie parfois accompagnée d’une discrète hépatomégalie sensible).

    Les examens biologiques retrouvent une cytolyse hépatique marquée (souvent > 50 N) accompagnée dans les formes ictériques d’un syndrome rétentionnel cholestatique à bilirubine conjuguée.

    2- Diagnostic sérologique

    Il repose sur le dosage des IgM anti-HAV. Ces anticorps apparaissent dès les premiers signes cliniques. Leur taux maximal est atteint entre le 60ème et le 90ème jour suivant le contage (le dosage des IgG anti-HAV n’a pas d’intérêt diagnostique).

    3 – Evolution

    La guérison est la règle générale. La forme fulminante est quasiment inexistante (0,01%). Le virus de l’hépatite A n’entraîne pas d’hépatite chronique, ni de cirrhose, ni de carcinome hépatocellulaire.

    II.2. Hépatite B

    1 – Diagnostic clinique et biologique

    L’hépatite B présente un polymorphisme clinique. 90% des formes aiguüs sont asymptomatiques. Les formes symptomatiques présentent généralement les mêmes caractéristiques cliniques que celles décrites pour l’hépatite A avec une durée plus prolongée de la phase ictérique. La cytolyse hépatique est très marquée (40 à 50N), le TP peut être normal ou transitoirement abaissé. La cholestase à bilirubine conjuguée est plus marquée que dans l’hépatite A.

    2 – Diagnostic sérologique

    Le diagnostic sérologique d’hépatite virale aiguü B repose sur la détection de l’antigène HBs (Ag HBs) et des anticorps IgM anti-HBc. L’Ag HBs apparaît dans le sérum 2 à 4 semaines avant l’élévation des transaminases. Il disparaît en moins de 6 mois en cas de guérison. Sa présence au delà de 6 mois témoigne d’un portage ou d’une hépatite chronique. Il permet donc d’affirmer l’infection à virus B, mais ne présume pas de son caractère récent ou non. La présence d’IgM anti-HBc marque l’infection aiguü récente par le virus B. Son absence élimine le diagnostic d’hépatite virale aiguü B.

    Les autres marqueurs sérologiques du virus B sont rappelés pour mémoire:

    – L’antigène HBe (Ag HBe) est signe de réplication du virus et traduit en général une haute infectivité à la phase initiale de l’infection aiguü ou en cas d’hépatite chronique. Son absence n’élimine pas la possibilité d’une réplication virale car il existe des variants génétiques du virus B.

    – L’anticorps anti-HBc (Ac anti-HBc) se développe chez tous les sujets qui ont présenté une hépatite virale B et il persiste indéfiniment après la guérison. Il est absent chez les sujets vaccinés.

    – L’apparition de l’anticorps anti-HBe (Ac anti-HBe) traduit, en général, la fin de la réplication virale et donc une diminution du risque d’infectivité (sauf en cas de variant génétique). C’est un élément favorable lors d’une hépatite chronique.

    – L’anticorps anti-HBs (Ac anti-HBs) est le dernier anticorps à apparaître au cours de l’évolution d’une hépatite virale aiguü banale. Il apparaît quelques semaines après la disparition de l’Ag HBs. Il est protecteur et signe la guérison.

    – L’ADN viral ou l’ADN polymérase sériques sont des témoins de la réplication virale utilisés pour apprécier la contagiosité des sujets atteints d’hépatite B chronique.

    Quelques Situations sérologiques fréquentes :

    – Ag HBs +, IgM anti-HBc + : le diagnostic d’hépatite virale aiguü à virus B est certain

    – Ag HBs +, IgM anti-HBc -, ADN sérique élevé, Ag HBe +: hépatite chronique en phase de réplication active

    – Ag HBs +, IgM anti-HBc -, ADN sérique -, Ac anti HBe + : porteur sain ou hépatite chronique en phase inactive

    – Ac anti HBs +, Ac anti HBc + : hépatite virale B guérie plus ou moins ancienne

    3- Evolution

    Les formes aiguüs évoluent vers la guérison dans 90% des cas avec disparition de l’Ag HBs et apparition d’IgG anti-HBc. Toutefois, 10% des sujets vont devenir porteurs chroniques du virus B (persistance de l’Ag HBs au delà de 6 mois) avec risques de transmission. Parmi eux:

    – 30% restent asymptomatiques (porteurs chroniques sains)

    – 40% évolueront vers une hépatite chronique persistante:

    · Clinique: persistance de l’asthénie, anorexie et douleur de l’hypochondre droit

    · Biologie: persistance de l’élévation des transaminases au delà de six mois sans cholestase

    · Ponction-Biopsie Hépatique: réaction inflammatoire limitée aux espaces portes sans nécrose hépatocytaire, sans destruction de la lame bordante, sans fibrose

    · Evolution: le plus souvent favorable mais le passage vers une forme active est possible

    – Les 30% restant évoluent vers une hépatite chronique active

      · Clinique: signes plus fréquents que dans l’hépatite chronique persistante, avec altération de l’état général très marquée, ictère persistant et possibilité de signes extra hépatiques (éruption cutanée, arthralgies, anémie hémolytique, neutropénie, glomérulonéphrite, thrombopénie, cryoglobulinémie, dysthyroïdie, etc.).

      · Biologie: persistance de l’élévation des transaminases au-delà de 6 mois accompagnée parfois d’une cholestase

      · PBH: indispensable au diagnostic d’hépatite chronique active, elle retrouve une infiltration inflammatoire portale et lobulaire dépassant l’espace porte et morcelant le lobule hépatique, une nécrose hépatocytaire parcellaire avec destruction de la lame bordante, une fibrose portale et périportale en pont.

    · Evolution: possible vers la cirrhose et vers le carcinome hépatocellulaire.

    Au total, 3% des infections par le virus de l’hépatite B évoluent vers la cirrhose et 0,6% vers le carcinome hépatocellulaire.

    II.3. Hépatite C

    1 – Diagnostic clinique et biologique

    Quatre-vingt dix pour cent des infections par le virus de l’hépatite C sont asymptomatiques. La forme aiguü symptomatique est identique à celle de l’hépatite A. La biologie retrouve une cytolyse hépatique avec élévation des transaminases (généralement < 15 N).

    2 – Diagnostic sérologique

    Il n’existe pas actuellement d’Antigène identifié. Le diagnostic repose sur la détection de l’Ac anti-HCV d’apparition retardée (3 à 5 mois après l’épisode aigu). La recherche est d’abord effectuée par un test ELISA puis confirmée en cas de positivité par un test RIBA. La recherche de l’ARN viral par la technique de PCR n’est pas encore réalisée en routine.

    3 – Evolution

    Moins de 0,01 % des infections par le virus C sont des hépatites fulminantes, 60 à 80 % se chronicisent et 10 à 20 % évoluent vers la cirrhose après plusieurs années de chronicité. 2 % entraîneront un carcinome hépatocellulaire.

    II.4. Hépatite D

    1- Diagnostic clinique et biologique

    Lorsqu’il s’agit d’une co-infection avec le virus B, on retrouve les signes d’hépatite aiguü banale dont le risque d’évolution vers la chronicité n’est pas augmenté. Lorsqu’il s’agit d’une surinfection d’une hépatite B chronique, les lésions hépatitiques sont majorées.

    2- Diagnostic sérologique

    Il repose sur la détection des IgM anti-delta avec IgM anti-HBc positif en cas de co-infection ou négatif en cas de surinfection.

    3- Evolution

    La co-infection par le virus D augmente le risque d’hépatite B fulminante qui devient alors supérieur à 0,1 %. L’hépatite D se chronicise dans un peu plus de 10 % des cas et plus de 3 % des cas évoluent vers la cirrhose. Le virus D ne semble pas augmenter le risque de carcinome hépatocellulaire.

    II.5. Autres hépatites virales

    1 – Hépatite E

    L’infection aiguü est volontiers ictérique. Le diagnostic positif repose surtout sur la notion de contage et sur l’élimination des autres causes d’hépatite aiguü. Le dosage d’Ac anti-HEV est en développement, la recherche d’Antigène n’existe pas encore. L’évolution est en général bénigne avec toutefois chez la femme enceinte en fin de grossesse un risque d’hépatite fulminante plus élevé que dans les autres hépatites. Il n’existe pas de passage à la chronicité.

    II.6. Diagnostic différentiel

    Pour chacune des hépatites virales citées ci-dessus, toutes les autres hépatites virales représentent des diagnostics étiologiques différentiels. Il faut y ajouter aussi les nombreuses autres causes d’hépatites: alcooliques, médicamenteuses, bactériennes (brucellose…), parasitaires (amibiase, rickettsioses…), toxiques (halothane, tétrachlorure de carbone, tétrachloroéthane, arsenic …), …..

    Il n’existe actuellement pas de vaccin pour la totalité des virus responsables d’hépatites. Il est donc primordial de mettre en place une prévention technique adaptée.

    III.1. Prévention technique

    Elle répond à des règles universelles qui repose sur les 2 notions suivantes:

    – tout liquide biologique est potentiellement contaminant

    – les mesures à appliquer sont les mêmes quel que soit le type de produit et quelle que soit son origine (en particulier, que le statut sérologique du patient source soit connu ou non)

    Ces règles de précaution universelles sont développées dans le chapitre Infection à VIH.

    III.2. Prévention médicale

      Elle permet le dépistage des salariés déjà atteints d’hépatopathies graves ou d’immunodéficience, représentant des contre-indications à l’exposition à des risques infectieux, ou contre-indiquant les vaccinations.

      2 – Vaccination

      Elle n’existe que pour 2 virus: le virus A et le virus B. Il n’existe actuellement pas de vaccin pour les autres virus responsables d’hépatites.

      a – Hépatite A

      Un vaccin (Havrix) est disponible depuis 1992 mais n’est pas obligatoire. On peut le conseiller aux salariés travaillant dans des zones de forte endémie ou exposés aux eaux usées ou travaillant au contact avec de jeunes enfants. Elle est parfois conseillé aux salariés travaillant en restauration.

      b – Hépatite B :

      C’est la seule prévention efficace contre le virus B. Le vaccin (Genévac, Engérix) est bien toléré et il n’existe pas de contre-indication. Il confère une protection efficace dans 95 % des cas. L’article L 10 du Code de la Santé Publique précise que toute personne exerçant une activité professionnelle l’exposant à des risques de contamination doit être immunisée contre l’hépatite B. L’arrêté du 23. 12. 1991 précise la liste des professions concernées. Il existe deux protocoles de vaccination possibles, soit en 3 injections à un mois d’intervalle avec rappel à 1 an puis tous les 5 ans, soit en 2 injections à un mois d’intervalle avec rappel à 6 mois puis tous les 5 ans. Ces 2 protocoles ont la même efficacité. Un sujet est considéré comme valablement immunisé lorsqu’il a reçu le premier rappel ou lorsque son dernier rappel date de moins de 5 ans. Toutefois, en milieu hospitalier, la vérification du taux d’Ac Anti-HbS (IgG) après un protocole de vaccination correctement conduit est habituel: un taux inférieur à 10 UI/ml est considéré comme non protecteur.

      3 – Prophylaxie

      Elle est utilisée en cas de contage si le sujet n’est pas vacciné. Contre le virus B, on pourra injecter, à raison de 0,08 ml/kg dans les 6 heures qui suivent la contamination, des immunoglobulines spécifiques assurant une protection immédiate mais relative. Contre le virus A, on pourra injecter des immunoglobulines non spécifiques. En cas de contage du virus C, on recherchera de façon répétée une élévation des transaminases et de l’ARN viral par PCR: un traitement par interféron sera discuté en cas de positivité.

      4 – Conduite à tenir en cas de contamination accidentelle :

      Elle est identique à celle détaillée dans le chapitre infection à VIH.

      5 – Information et Education sanitaire

      Le médecin du travail en collaboration avec les CLIN (Comité de Lutte contre les Infections nosocomiales) s’ils existent, doit informer les salariés des risques et animer les campagnes de prévention.

    Les tableaux 45 du Régime Général et 33 du Régime Agricole permettent la réparation des hépatites virales professionnelles au titre des maladies professionnelles indemnisables.

    Le délai de prise en charge est de 6 mois pour toutes les pathologies réparées par ces tableaux, hépatites virales A, B, hépatite à virus non A non B. (NB: donc C, D, E et les futurs virus) et cirrhose post-hépatitique. Une prochaine mise à jour de ce tableau devrait faire apparaître en tant que telles les hépatites à virus C, D et E.

    Dans tous les cas, la maladie doit être confirmée par la positivité des marqueurs de virus en cas de virus B, ou par des signes biologiques et éventuellement anatomopathologiques compatibles en cas de virus A ou non A non B.

    La liste des travaux exposants est limitative et comporte tous travaux comportant le prélèvement, la manipulation, le conditionnement ou l’emploi de sang humain ou de ses dérivés et tous travaux mettant en contact avec les produits pathologiques provenant des malades ou des objets contaminés par eux.