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   Concours Européen: Silicose : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation

I-SILICOSE

La silice est un minéral très largement répandu. Des expositions aux poussières de silice peuvent survenir dans les mines et carrières mais aussi dans de multiples secteurs industriels et être responsables d’une atteinte interstitielle pulmonaire : la silicose.
En Europe, on observe une nette diminution du nombre de cas parallèlement à l’amélioration des conditions de travail, et à la fermeture des mines responsables historiquement d’une grande partie des déclarations. Cependant, la silicose n’a pas disparu. Une stagnation du nombre de cas est observée depuis 1987.

A – Minéralogie

La silice ou dioxyde de silicium (SiO2), est un minéral très répandu dans la nature. Le silicium peut aussi être combiné à divers oxydes métalliques et former des silicates (argile, amiante, mica …). La silice et les silicates entrent dans la composition d’un grand nombre de roches : granit, grès, sable, silex, schiste, ardoise…
La silice se présente dans la nature sous forme cristalline ou amorphe.

1 – La silice cristalline Le degré d’organisation cristalline permet de classer la silice en différentes variétés : le quartz, la tridymite et la cristobalite représentent les formes principales.

(Télécharger la fiche toxicologique de l’INRS)

2 – La silice amorphe La terre à diatomées est constituée par les squelettes siliceux d’organismes microscopiques fossiles. Elle est utilisée pour la filtration de liquides, l’isolation, comme poudre abrasive … Le chauffage entraîne une fragmentation des particules et la formation de silice cristalline.

D’autres formes de silice amorphe peuvent être produites par des procédés physico-chimiques (silice colloïdale, silice vitreuse).

B – Professions concernées

Les travaux dans les mines et carrières étaient les principales activités responsables de silicose. Mais l’inhalation de poussières de silice peut survenir au cours de travaux divers: • La métallurgie, et en particulier la fonderie où le sable est utilisé pour la confection des moules, pour faciliter des opérations de démoulage, lors du ponçage des pièces… • Le secteur des pierres et terres-à-feu : sculpture, taille et polissage de pierres riches en silice ; fabrication de briques réfractaires, de céramique (faïence, porcelaine) … • Le bâtiment et les travaux publics : utilisation du granit pour la construction, les pavements, tronçonnage de matériaux de construction, sablage de façades…

• Autres secteurs : industrie du verre, du cristal, des poudres à récurer, chimie, prothésistes dentaires, manufacture de matières plastiques…

Quelques cas de silicose aiguë ont également été décrits après inhalation toxicomaniaque de poudres à récurer à usage domestique.

II – PATHOLOGIES LIÉES À L’INHALATION DE SILICE

A – LA SILICOSE

1 – Définition

L’inhalation de certaines poussières minérales peut engendrer diverses pathologies, en particulier respiratoires avec atteinte interstitielle. Ce sont les pneumoconioses, qui se définissent par l’accumulation de particules dans les poumons et la réaction des tissus à la présence de ces poussières.

Selon le pouvoir fibrogène des particules, on distingue : – les pneumoconioses de surcharge : les particules non fibrogènes entraînent un tatouage des poumons, sans altération de la fonction pulmonaire. On retrouve essentiellement dans ce groupe, l’anthracose, la sidérose, la barytose, la stannose ; – les pneumoconioses fibrogènes : observées après inhalation de particules possédant une cytotoxicité propre, elles peuvent entraîner une altération permanente parfois très grave de la fonction pulmonaire. Les plus connues sont la silicose et l’asbestose.

– les pneumoconioses mixtes : elles résultent de l’inhalation d’un mélange de poussières relativement inertes et de poussières toxiques pour le poumon par exemple, la sidérosilicose des mineurs de fer.

La silicose est une pneumoconiose, fibrose pulmonaire secondaire à l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice, sous forme cristalline.
Le diagnostic de silicose repose sur l’existence d’une exposition professionnelle associée à des anomalies radiologiques pulmonaires.

2 – Physiopathologie

La silicose est une maladie connue depuis longtemps, mais dont la pathogénie n’est pas encore totalement éclaircie. L’apparition de la silicose résulte d’un déséquilibre entre la pénétration des particules et les moyens d’épuration broncho-pulmonaires, ainsi que entre la toxicité de la silice et les possibilités normales de réparation. Les particules de silice dont le diamètre aérodynamique est inférieur à 5 micromètres peuvent atteindre les alvéoles pulmonaires et être retenues dans l’interstitium. Les particules de taille supérieure sont arrêtées dans les voies aériennes supérieures et rapidement éliminées par l’épuration mucociliaire associée aux phénomènes de toux et d’éternuement. Au sein de l’alvéole pulmonaire, les particules de silice sont phagocytées par les macrophages alvéolaires. Elles perturbent leur fonctionnement avec recrutement d’autres populations cellulaires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles) et libération de facteurs de prolifération des fibroblastes, notamment l’interleukine 1, le tumour necrosis factor (TNF). La destruction des macrophages et des polynucléaires entraîne la libération d’enzymes intracellulaires et une lyse du collagène. Les particules relarguées dans l’interstitium sont à nouveau phagocytées, ce qui pérennise les lésions après arrêt de l’exposition.

Le déséquilibre entre la synthèse et la destruction du collagène avec des régions où la destruction prédomine, conduit à l’emphysème, et des régions où la stimulation des fibroblastes conduit à une hyperproduction de collagène et formation de nodules fibrohyalins au niveau de l’espace interstitiel. Ces nodules peuvent confluer, réalisant des masses pseudotumorales, détruisant peu à peu le poumon.

Il existe une relation dose-effet entre le risque de développer une silicose et l’exposition à la poussière de silice. Plusieurs paramètres semblent influer sur la toxicité des poussières inhalées : • la nature chimique des particules : le pouvoir pathogène de la silice varie en fonction de son organisation atomique, seule la silice cristalline est dotée d’un très fort pouvoir fibrosant ; • la taille et le diamètre des particules : ce sont essentiellement les particules de moins de 5 micromètres qui atteignent les alvéoles pulmonaires ; • la concentration de particules inhalées : plus la concentration atmosphérique est élevée, plus la quantité inhalée et retenue est importante, plus les capacités individuelles d’épuration pulmonaire vont être dépassées, plus le risque est élevé ; • la durée de l’exposition : plus l’exposition est longue, plus la quantité de particules inhalées est élevée ; • l’existence de phénomènes de surface : la toxicité de la silice est retardée si les grains sont recouverts de sel d’aluminium par exemple. Cette différence de présentation explique en partie les différences de risques pneumoconiogènes d’une activité professionnelle à l’autre.

• l’existence enfin d’une susceptibilité individuelle est mal connue : antécédents respiratoires, tabagisme, patrimoine génétique, degré d’hyperventilation induit par un effort musculaire, âge.

3 – Clinique

Différentes formes cliniques sont décrites en fonction de la rapidité d’installation de la silicose et de l’intensité de l’exposition: • Silicose simple, isolée ou compliquée : Généralement, la symptomatologie n’apparaît qu’après plusieurs années d’exposition (10 à 15 ans) et évolue sur des dizaines d’années ;

• Silicose aiguë : Plus rarement, dans certains cas d’empoussièrement massif, des silicoses graves peuvent se développer seulement après quelques mois d’exposition et évoluer en quelques années.

3-1 – Silicose simple

La maladie est d’apparition lente et progressive, et peut évoluer en quatre temps : 1 – Une phase latente, uniquement radiologique, sans aucun signe clinique d’appel, peut durer de 10 à 30 ans ; 2 – Une phase d’état avec apparition de signes fonctionnels non spécifiques (toux et expectoration) évoquant une bronchite chronique banale. L’examen clinique est souvent normal à ce stade. Une dyspnée d’effort peut apparaître progressivement. L’évolution est émaillée d’épisodes de surinfection bronchique, d’un emphysème. Seule la mélanoptysie des mineurs de charbon (expectoration noirâtre) est spécifique, mais il s’agit signe tardif et rare. 3 – Une phase d’insuffisance respiratoire, avec dyspnée d’effort de plus en plus marquée, persistant au repos, témoignant de la gravité de l’atteinte respiratoire ;

4 – Une phase d’insuffisance cardiaque droite, stade ultime de l’évolution avec apparition de signes de cœur pulmonaire chronique. Elle résulte de la fibrose cicatricielle des vaisseaux pulmonaires et des conséquences de l’insuffisance respiratoire.

L’évolution peut se poursuivre même après l’arrêt de l’exposition. Il n’y a pas d’amélioration, mais parfois une stabilisation.

De plus, des complications peuvent survenir : – surinfection broncho-pulmonaire à germe banal ou à mycobactérie tuberculeuse ou non, à Aspergillus fumigatus pouvant entraîner des hémoptysies parfois dramatiques, – pneumothorax spontané par rupture d’une bulle d’emphysème, – nécrose aseptique de masses pseudo-tumorales, – épisode d’insuffisance respiratoire aiguë, – insuffisance cardiaque aiguë,

– cancer broncho-pulmonaire.

3-2 – Silicose aiguë

Entité rare, la silicose aiguë est caractérisée par une évolution clinique, radiologique et fonctionnelle rapide. Elle survient après une exposition intense, parfois de courte durée, à des concentrations élevées. Différentes formes ont été rapportées : • une fibrose interstitielle non nodulaire, • une silicolipoprotéinose avec un aspect de pneumonie lipidique endogène avec exsudat protéinacé et lipidique, PAS-positif.

L’évolution conduit rapidement à une insuffisance respiratoire sévère.

4 – Examens complémentaires

a – la radiographie pulmonaire Elle représente une étape essentielle permettant le dépistage de la maladie avant l’apparition des symptômes cliniques. Les signes radiologiques sont la base du diagnostic des pneumoconioses. L’examen de référence reste le cliché thoracique standard de face. Les lésions radiologiques élémentaires observées lors de la silicose sont des opacités rondes, micro-nodulaires ou nodulaires, habituellement bilatérales et symétriques, prédominant aux tiers moyens et supérieurs des deux champs pulmonaires. Elles sont caractérisées par leur taille, leur profusion et leur extension. Elles peuvent évoluer vers une confluence et réaliser des opacités de grande taille, pseudo-tumorales. Le tissu pulmonaire atteint, subit des remaniements cicatriciels (hyperclarté en rapport avec un emphysème prédominant aux bases, fibrose …). Ces opacités parenchymateuses peuvent s’accompagner de calcifications des adénopathies médiastinales dites en “coquille d’œuf”. D’autres lésions sont parfois visibles sur les radiographies pulmonaires. Elles témoignent alors de complications : – bulle d’emphysème ; – image cavitaire témoin d’une tuberculose ou d’une nécrose aseptique ; – pneumothorax ;

– hypertrophie des cavités cardiaques droites.

Le Bureau International du Travail (BIT) a proposé à partir de 1958, des critères destinés à l’exploitation épidémiologique des anomalies radiologiques. Une collection de clichés-type a été mise au point . Elle permet une meilleure harmonisation dans la lecture des images radiologiques. Cette classification ne tient pas compte des maladies, elle décrit seulement des images radiologiques, mais permet à tous de parler le même langage. La dernière révision de ces critères a eu lieu en 1980.

CLASSIFICATION DU BIT (1980) – Anomalies parenchymateuses

Catégorie 0 Absence d’image pouvant évoquer une pneumoconiose
PETITES OPACITÉS (diamètre < 10 mm)
DENSITÉ Catégorie 1 Petites opacités circulaires en nombre relativement faible, prédominant dans les régions médianes ou supérieures des 2 poumons (au maximum 1/3 des champs pulmonaires), avec respect de la trame bronchique
Catégorie 2 Petites opacités circulaires plus nombreuses, occupant entre 1/3 et 2/3 des 2 champs pulmonaires, la trame bronchique est généralement encore visible
Catégorie 3 Très nombreuses petites opacités pulmonaires disséminées dans les 2 champs pulmonaires, avec disparition plus ou moins complète de la trame bronchique
TAILLE, Arrondies
FORME p opacités punctiformes (jusqu’à 1,5 mm de diamètre)
q opacités micro nodulaires (entre 1,5 et 3 mm de diamètre)
r opacités nodulaires (entre 3 et 10 mm de diamètre)
Irrégulières
s Opacités irrégulières, fines ou linéaires, de largeur inférieure à 1,5 mm
t Opacités irrégulières de taille moyenne, dont la largeur est comprise entre 1,5 et 3 mm
u Grosses opacités irrégulières, de largeur comprise entre 3 et 10 mm
Mixtes Ajouter les 2 sigles correspondants, le premier cité correspond à l’anomalie dominante
GRANDES OPACITÉS (diamètre > 10 mm)
Catégorie A Une opacité dont le plus grand diamètre est compris entre 1 et 5 cm, ou plusieurs opacités, chacune supérieure à 1 cm, la somme des plus grands diamètres ne dépassant pas 5 cm
Catégorie B Une ou plusieurs opacités plus grandes que celles définies dans la catégorie A, la surface totale de ces opacités ne dépassant pas le tiers du champ pulmonaire droit
Catégorie C Une ou plusieurs grandes opacités occupant une surface totale supérieure à un tiers du champ pulmonaire droit

Symboles additifs

Des symboles permettent de compléter la description des clichés radiologiques : ax = coalescence de petites opacités pneumoconiotiques bu = bulle ca = cancer du poumon ou de la plèvre cn = calcification de petites opacités pneumoconiotiques co = anomalie du volume ou de la silhouette cardiaque cp = cœur pulmonaire cv = image cavitaire di = désorientation des organes intrathoraciques ef = épanchement pleural em = emphysème marqué es = calcification en coquille d’œuf des ganglions médiastinaux fr = fracture de côte hi = élargissement des ganglions hilaires médiastinaux ho = aspect en nid d’abeilles id = diaphragme mal défini ih = silhouette cardiaque mal définie kl = ligne de Kerley od = anomalie sans rapport avec la pneumoconiose px = pneumothorax rp = pneumoconiose rhumatoïde

tb = tuberculose

Anomalies de la plèvre

Cette classification analyse également les anomalies de la plèvre, qui seront codées en fonction : • De l’étendue des lésions : 1 – moins du quart de hauteur de la paroi thoracique latérale 2 – entre le quart et la moitié 3 – plus de la moitié de la paroi latérale • De l’épaississement pleural : a – moins de 5 mm b – entre 5 et 10 mm

c – plus de 10 mm

Différents codes ont été déterminés, permettant d’apprécier des anomalies associées, telles que : – comblement d’un cul de sac pleural, – existence de calcifications de la plèvre, – caractère régulier ou non de ces anomalies pleurales,

– aspect circonscrit ou diffus de ces épaississements pleuraux.

b – l’examen tomodensitométrique thoracique Il est désormais entré dans la pratique médicale courante, et ses images sont de plus en plus présentes dans les dossiers de pneumoconioses soumis aux fins de réparation. Il permet en cas de signes radiologiques ou fonctionnels, de préciser l’atteinte pulmonaire. Les performances des scanners thoraciques autorisent une étude très précise du parenchyme pulmonaire et des parois du thorax, et permettent le diagnostic d’images de fibrose interstitielle diffuse débutante. Il permet la détection précoce de micronodules en particulier sous-pleuraux, des bulles et des excavations des pseudotumeurs.

Le scanner est un examen indispensable, en cas de diagnostic radiologique douteux ou d’insuffisance respiratoire inexpliquée. Il est en effet d’une plus grande sensibilité que la radiographie pulmonaire.

c – les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) Souvent sans parallélisme avec les anomalies radiologiques, les EFR permettent d’évaluer une déficience fonctionnelle dans le bilan d’une pneumoconiose reconnue. Elles sont utiles pour mesurer le préjudice. Souvent normales à un stade initial, elles peuvent mettre en évidence : • un syndrome restrictif (diminution de la capacité pulmonaire totale), conséquence directe de la perte de l’élasticité du poumon avec perturbation des échanges alvéolo-capillaires, • un syndrome obstructif (diminution du VEMS ou volume expiratoire maximum seconde et du coefficient de Tiffeneau) car bronchite chronique et emphysème sont souvent présents,

• une insuffisance ventilatoire mixte, associant syndrome restrictif et obstructif.

La diminution de la diffusion du CO à travers la membrane alvéolocapillaire témoigne des perturbations des échanges gazeux.

Les gaz du sang sont longtemps normaux, puis objectivent une hypoxémie accompagnée selon les cas, d’une hypo, normo ou hypercapnie.

d – l’analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire
Elle requiert une étude par microscopie électronique. Elle a été proposée pour la mise en évidence de particules de silice au sein du liquide de lavage pulmonaire quand la notion d’exposition doit être confirmée. Son intérêt est cependant limité car elle ne différencie pas un travailleur sain exposé à la silice d’un sujet silicotique.

e – l’examen anatomo-pathologique Les lésions anatomo-pathologiques évoluent en plusieurs phases. L’atteinte initiale est une alvéolite macrophagique, avant la constitution de granulomes silicotiques dans les cloisons interalvéolaires. Le granulome aboutit à un nodule silicotique fibro-hyalin de un à six millimètres de diamètre, énucléable, caractéristique du poumon silicotique. Ce nodule est constitué par : • une zone centrale homogène éosinophile, • une zone moins homogène en périphérie, avec des bandes de collagène concentriques, ou zone acellulaire, • une zone cellulaire, située autour des précédentes, formée de lymphocytes, plasmocytes, macrophages altérés. À côté de ces nodules, on peut retrouver des masses fibreuses, plus ou moins imprégnées de calcaire.

Le recours à la biopsie et à l’examen anatomo-pathologique du tissu pulmonaire ne peut pas être exigé pour apporter la preuve de la maladie professionnelle.

5 – Diagnostic différentiel

De nombreuses pathologies peuvent être évoquées, en particulier : • miliaire tuberculeuse (l’évolution et le traitement feront la différence), • sarcoïdose, • fibrose pulmonaire idiopathique, • hémosidérose endogène, due à une sténose mitrale, • dissémination néoplasique métastatique, • certaines collagénoses (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie avec atteinte pulmonaire)

• autre pneumoconiose.

Le diagnostic positif de silicose repose donc : • sur les antécédents d’exposition au risque, • sur l’examen radiologique,

• sur l’histologie (exceptionnellement).

6 – Traitement

Il n’existe aucun traitement spécifique curatif de la silicose. Seules les complications et les manifestations associées peuvent faire l’objet de traitements symptomatiques.

B – LES AUTRES AFFECTIONS DUES À LA SILICE

1 – Affections non cancéreuses

Elles s’expliquent par une action de la silice sur le système immunitaire. On a ainsi décrit, soit isolément, soit en association avec une silicose :

a – Syndrome de Caplan – Colinet
Le syndrome de Caplan – Colinet est une forme radioclinique de pneumoconiose due à la silice ou à des empoussièrements mixtes. Il associe une polyarthrite chronique et des images radiologiques évocatrices d’une pneumoconiose condensée.

Les images radiologiques consistent en opacités arrondies, denses, bien circonscrites, de 1 à 5 cm de diamètre, multiples, en lâcher de ballons, localisées à la périphérie des champs pulmonaires, sensiblement symétriques, d’apparition généralement lente.

b – Néphropathies glomérulaires
Divers types anatomo-cliniques de néphropathies glomérulaires ont été rapportés chez l’homme, principalement des glomérulonéphrites rapidement progressives avec prolifération extracapillaire, mais également des syndromes de Goodpasture, des néphropathies à dépôts mésangiaux d’IgA et des maladies de Wegener. Les cas concernaient des sujets exposés depuis plusieurs années à des concentrations atmosphériques importantes de silice au cours de leur activité professionnelle.

c – Syndrome d’Erasmus et la sclérodermie généralisée progressive
En 1957, Erasmus attirait l’attention sur la prévalence anormalement élevée de la sclérodermie progressive généralisée chez des mineurs d’or. Depuis lors, un certain nombre de publications ont confirmé, chez les travailleurs exposés aux poussières de silice, la fréquence particulière de cette connectivite ordinairement rare. En 1977, Devulder propose une relation de cause à effet entre silicose initiale et sclérodermie secondaire et “crée” le terme de “syndrome d’Erasmus”, réservé à la coexistence d’une silicose et d’une sclérodermie. En 1985, les travaux de Sluis – Cremer conduisent à la conclusion qu’il n’y a pas de relation entre la sclérodermie systémique progressive et la silicose, mais une relation hautement significative avec la quantité de silice inhalée La sclérodermie généralisée progressive serait une manifestation autonome, bien qu’exceptionnelle, de l’exposition à la silice, et non une complication de la silicose.

Cliniquement, cette sclérodermie se manifeste, dans une phase initiale, par des lésions scléroatrophiques digitales, habituellement précédées par des troubles vasomoteurs à type de syndrome de Raynaud. Ces lésions peuvent s’étendre aux poignets, avant-bras, voire au visage et au thorax. Elles sont accompagnées dans la moitié des cas, d’atteintes articulaires et musculaires aboutissant à des ankyloses. L’association fréquente de troubles œsophagiens est caractéristique. Des extensions viscérales souvent constatées dominent le pronostic vital : • rénale, avec insuffisance rénale progressive et hypertension artérielle maligne, • cardiaque, par sclérose myocardique génératrice d’une hyposystolie tardive, • pulmonaire enfin, avec fibrose interstitielle. Celle-ci doit être évoquée devant l’association d’une dyspnée d’effort progressive et de crépitants fins à l’auscultation. Elle prédomine surtout sur la moitié inférieure des champs pulmonaires. La radiographie pulmonaire met en évidence un aspect en rayons de miel ou en verre dépoli, prédominant dans les régions postérieures, qui n’existe pas en cas de silicose isolée. Un épaississement pleural est classiquement décrit, correspondant à un sclérœdème pleural, généralement peu symptomatique. Le retentissement fonctionnel de la fibrose est objectivé par un trouble ventilatoire restrictif non spécifique, mais plus sévère qu’en cas de silicose seule.

Le lavage broncho-alvéolaire met en évidence, une hypercellularité constante, témoin d’une alvéolite. La présence d’une polynucléose neutrophile alvéolaire est observée en cas d’association silicose – fibrose sclérodermique. Elle ne s’observe pas au cours des silicoses habituelles.

d – Autres Plus rarement, on a rapporté à une exposition à la silice, des cas de lupus, de connectivite mixte, d’anémie hémolytique auto-immune, de myélome et de gammapathie monoclonale.

Certaines manifestations seraient réversibles à l’arrêt de l’exposition.

2 – Cancer

Le cancer broncho-pulmonaire est le cancer le plus fréquent chez l’homme dans les pays industrialisés. L’étude de la relation entre la silice cristalline et la survenue d’un cancer broncho-pulmonaire a fait l’objet de multiples travaux épidémiologiques, aux résultats souvent contradictoires. Goldsmith, en 1982, à l’issue d’une revue de la littérature, attire particulièrement l’attention de la communauté scientifique. Un nombre relativement important d’études épidémiologiques montre un excès significatif de cancer du poumon chez les travailleurs exposés à l’inhalation de silice cristalline. Cependant, nombre de ces études a concerné des secteurs industriels dans lesquels la silice n’est qu’un des polluants potentiellement cancérogènes auxquels les travailleurs sont exposés (fonderies, mines …), d’où la difficulté de conclure de façon formelle. Plusieurs hypothèses ont été proposées : 1 – La silice induit directement un cancer du poumon, jouant un rôle génotoxique propre. Cependant, le risque relatif de cancer du poumon est généralement faible en l’absence de silicose associée, quand les facteurs de confusion (tabac et autres cancérogènes pulmonaires) sont pris en compte. Il semble exister un lien avec la durée de l’exposition (apparition de tumeurs pour de longues expositions); 2 – La silice est responsable d’une silicose qui pourrait être un état pathologique intermédiaire, aboutissant à un cancer du poumon. Certaines études montrent en effet un risque augmenté de cancer du poumon chez les travailleurs présentant une silicose, suggérant que les processus fibrogéniques et cancérogènes n’évoluent pas de façon indépendante, et qu’une silicose est une condition nécessaire pour le développement d’un cancer. Cependant, les mécanismes sont encore peu clairs ;

3 – La silice, agissant en synergie avec des hydrocarbures aromatiques polycycliques, un tabagisme ou d’autres nuisances professionnelles, serait responsable d’un cancer pulmonaire.

Finalement, en 1997, les experts du Centre International de Recherche sur le Cancer (C.I.R.C.), s’appuyant sur les conclusions de l’évaluation chez l’homme et chez l’animal, ont proposé la classification suivante (14) : • la silice cristalline, inhalée sous forme de quartz ou de cristobalite, est classée dans le groupe 1, c’est-à-dire dans les produits cancérogènes certains pour l’homme ;

• la silice amorphe est classée dans le groupe 3, c’est-à-dire insuffisance de données pour conclure.

L’union européenne, quant à elle, n’a pas encore statué sur une éventuelle classification de la silice.

La relation avec d’autres cancers, en particulier digestifs, (gastriques essentiellement, mais également pancréatiques), parfois cutanés ou encore osseux a été évoquée par certains auteurs, cependant, aucune affirmation certaine n’est encore possible à ce jour.

IV – DÉMARCHE DE PRÉVENTION

La gravité des pathologies induites par l’inhalation de silice cristalline en milieu professionnel et l’absence de traitement curatif de la silicose expliquent l’importance primordiale de la détection du risque et des mesures de prévention à mettre en œuvre le plus précocement possible à tous les niveaux.
Pour les salariés exerçant dans les mines et carrières, il existe une législation spécifique qui ne sera pas abordée ici.


A –EVALUATION DU RISQUE

1 – Décret n° 97-331 du 10 avril 1997

Le risque, probabilité de survenue d’un dommage, résulte de la conjonction des éléments suivants : • présence humaine, • existence de silice cristalline, • matériel ou mode opératoire utilisant ou générant un aérosol de silice.

Lorsque le risque ne peut être évité, il est indispensable de pouvoir l’évaluer. Les paramètres d’évaluation de la quantité de silice libre inhalée sont complexes. Ils résultent du pourcentage de silice libérable, présente dans le matériau, des caractéristiques des matériels utilisés, du confinement du lieu de travail et de facteurs individuels.

Le décret n° 97-331 du 10 avril 1997 (J.O. du 12 avril 1997) relatif à la protection de certains travailleurs exposés à l’inhalation de poussières siliceuses sur leur lieu de travail, fixe de nouvelles valeurs d’exposition. Il rend réglementaire des valeurs limites, qui jusqu’à présent n’étaient qu’indicatives et prend en compte les différentes formes cristallographiques (cristobalite, quartz et tridymite).
Les résultats sont exprimés en mg/m3, seule la fraction alvéolaire des poussières (fraction susceptible d’atteindre les alvéoles) doit être prise en considération.

Selon ce décret : “la concentration moyenne en silice cristalline libre des poussières alvéolaires de l’atmosphère inhalée par un travailleur pendant une journée de travail de 8 heures ne doit pas dépasser : – 0,1 mg/m 3 pour le quartz – 0,05 mg/m3 pour la cristobalite et la tridymite”

Il s’applique à tous les établissements relevant de l’article L 231 – 1 du code du travail, aux lieux de travail où le personnel est exposé à l’inhalation de poussières contenant de la silice libre cristalline, naturelle ou synthétique.

Ce décret prévoit aussi la prise en compte des mélanges associant des poussières de silice à des poussières non silicogènes.

Il implique également que des contrôles d’empoussièrement nécessaires à l’application du présent décret dans chacun des établissements concernés soient réalisés une première fois dans un délai de 6 mois à compter de la publication de ce présent décret, puis régulièrement renouvelés dans le cadre général “des obligations du chef d’établissement à évaluer et à surveiller les expositions aux risques chimiques” lors de toute modification des procédés de travail pouvant entraîner une modification de la constitution des poussières (arrêté du 10 avril 1997, paru au J.O. du 12 avril 1997).

Le respect des valeurs limites ci-dessus est effectif depuis le 1er juillet 1998.

2 – Prélèvement et analyse

Prélever sur les postes de travail les poussières comprenant de la silice et les analyser sont deux étapes essentielles dans l’évaluation du risque lié à la silice
Les méthodes d’analyse du niveau d’empoussiérage doivent viser à préciser la concentration des poussières au niveau des postes de travail, ainsi que leur répartition granulométrique et leur composition minéralogique.

B – PRÉVENTION

1 – Prévention technique

La prévention technique a pour objectif de diminuer l’incidence de la maladie. Après identification des dangers (présence de silice), elle est hiérarchisée et consiste à : – substituer le danger, – éviter la mise en suspension dans l’air de particules fines, – limiter la dispersion et le transport,

– éviter l’exposition et l’inhalation.

Les procédés ou parties de procédés de fabrication générateurs de poussières doivent faire l’objet de recherche, d’aménagement ou de substitution en vue d’améliorer les atmosphères de travail. Très importante, la prévention technique s’applique à deux niveaux : – des mesures générales collectives

– des mesures individuelles

a – Mesures générales collectives Elles doivent toujours être prises en priorité sur les mesures individuelles, ces dernières étant mises en place chaque fois que les mesures générales se révèlent insuffisantes. • Substituer le danger : Irréalisable dans les mines, la substitution doit être envisagée dans certains procédés industriels : substitution de poudres abrasives et de sable de fonderie par du corindon (oxyde d’alumine). Elles consistent en une réduction de l’empoussiérage par tous les moyens possibles, en particulier : • Combattre le risque à la source : – aspirer les poussières à la source, – humidifier la zone de travail chaque fois que possible, pour empêcher la formation de poussière, • Adapter le travail à l’homme :

– réduire la pénibilité des tâches (manutention, contrainte thermique) pour limiter l’hyperventilation

• Planifier la prévention : – mise en place d’une ventilation adaptée avant de démarrer un travail poussiéreux, – circonscrire les zones de danger – respecter les procédures de surveillance (effectuer des contrôles d’empoussièrement, vérifier l’état des filtres …),

– informer le médecin du travail et le CHSCT des expositions en vue d’une surveillance adaptée.

• Formation, information des salariés : – formation à la sécurité des salariés exposés, – formation à l’usage des équipements de protection individuelle,

– information sur le risque silicotique.

b – Mesures individuelles Pour certains travaux occasionnels et pour des postes de travail mal définis ou mobiles, notamment sur les chantiers du bâtiment, pour lesquels il est techniquement impossible de prendre des mesures suffisantes de réduction de la pollution, l’employeur définit après avis du CHSCT ou, à défaut, des délégués du personnel, et du médecin du travail, les mesures destinées à assurer la protection des travailleurs exposés aux poussières contenant de la silice cristalline. Elles consistent dans le port de protections individuelles, notamment : • masques filtrants antipoussières de préférence de classe P3 pour des opérations courtes ou exceptionnelles, ou lorsque les valeurs limites sont faibles, ces masques pouvant être à ventilation assistée en cas d’exposition de longue durée ;

• masques à adduction d’air qui isolent l’individu du milieu nocif, indiqués lorsque les concentrations attendues sont élevées (par exemple, sablage, ponçage de béton en espace confiné …).

2 – Prévention médicale

Elle justifie une mise sous surveillance médicale spéciale. Elle répond aux différentes prescriptions réglementaires (décrets du 16 octobre 1950 et du 11 juin 1963, pris en application de l’article L 231-2 (2°) du Code du Travail, arrêté du 13 juin 1963).

a – Modalités du suivi médical

Elles sont fixées réglementairement. Ces prescriptions s’appliquent à toutes les personnes exposées au risque, que ces salariés soient inscrits à l’effectif ou simples intérimaires. Le but de cette prévention médicale consiste à : • ne pas exposer au risque silicotique les travailleurs qui présentent une prédisposition à cette affection,

• soustraire à ce risque, le plus rapidement possible, ceux qui présentent des signes de début de cette maladie.

À l’occasion de la première affectation, avant toute exposition à la silice, puis lors des visites périodiques, le médecin du travail fixe les aptitudes d’affectation du salarié en fonction de son examen clinique, en particulier pulmonaire, et de la radiographie de thorax. Il peut demander tout autre examen complémentaire qu’il juge nécessaire pour établir sa décision. A l’issue de cette visite médicale, le médecin du travail délivre une attestation estimant que le salarié exposé est apte, apte avec conditions particulières ou inapte au poste de travail proposé. Cette attestation sera renouvelée tous les ans au moins ou tous les 6 mois pour les travailleurs affectés : • à la perforation de roches ayant une teneur élevée en silice libre, dans le percement des tunnels et galeries (front d’attaque ou d’aménagement, enlèvement des déblais),

• à tous travaux de sablage exposant aux dégagements de silice libre.

La périodicité idéale des examens complémentaires est difficile à apprécier. Pour les occupations très silicogènes (perceurs de tunnel, sableurs), un examen annuel semble justifié. Pour les autres industries, un examen tous les deux ou trois ans semble suffisant.

Le médecin du travail établit un dossier médical spécial et une fiche individuelle qui précisent l’exposition au risque. Ce dossier médical devra être conservé pendant la durée de vie de la personne concernée ou au moins trente ans après la fin de l’exposition au risque.

Un registre spécial, mis constamment à jour, mentionne pour chaque travailleur : – les dates et durées d’absences au moins égales à 10 jours pour cause de maladie ; – les dates des certificats présentés pour justifier ces absences et le nom du médecin qui les a délivrés ; – les attestations formulées par le médecin compétent ; – les dates des radiographies pratiquées.

Ce registre sera tenu à la disposition de l’Inspecteur du Travail, du Médecin Inspecteur du Travail, du médecin-conseil de la Sécurité Sociale ainsi que du Comité d’Hygiène et de Sécurité, ou à défaut, des délégués du personnel.

b – Modalités du suivi post-professionnel

Le salarié (retraité, demandeur d’emploi, personne inactive) qui cesse d’être exposé à un risque professionnel susceptible d’entraîner une affection mentionnée au tableau de maladies professionnelles n° 25, concernant les maladies provoquées par l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre, peut bénéficier, sur sa demande, d’une surveillance médicale post-professionnelle tous les 5 ans. Cet intervalle de cinq ans peut être réduit après avis favorable du médecin conseil .
Cette demande, accompagnée d’une attestation d’exposition au risque remplie par l’employeur et le médecin du travail, dont le modèle type est fixé par l’arrêté du 28 février 1995, et d’un certificat médical, est adressée par le salarié à la caisse primaire d’assurance maladie (CPAM) dont il dépend géographiquement. Celle-ci s’assure de la réalité de l’exposition au risque et de la cessation de celle-ci, en diligentant, au besoin, une enquête administrative. Le médecin conseil fixe les modalités de la surveillance post-professionnelle des intéressés compte tenu de la nature des risques. La CPAM ou l’organisme spécial de Sécurité sociale peut proposer aux travailleurs qui ont été exposés au risque précité de les soumettre à cette surveillance. Les dépenses correspondantes (frais affectés aux examens médicaux et complémentaires) sont imputées sur le fonds d’action sanitaire et sociale.

L’assuré bénéficie de la liberté de choix des praticiens pour réaliser la surveillance médicale prévue.

V – RÉPARATION

Le tableau 25 du régime général de la sécurité sociale (révisé le 9 mars 2000) et le tableau 22 du régime agricole permettent de reconnaître en maladie professionnelle la silicose et certaines de ses complications, ainsi que d’autres affections liées à l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice comme par exemple la sclérodermie systémique progressive, que celle-ci soit associée à une silicose ou non.

Les critères énumérés au sein de ces tableaux comportent : – une énumération limitative de symptômes ou lésions pathologiques que doit présenter le malade, – un délai de prise en charge, limité à 15 ans, sauf pour la fibrose pulmonaire diffuse non régressive d’apparence primitive pour laquelle ce délai est fixé à 30 ans, – une durée minimale d’exposition de 5 ans pour la silicose et ses complications ainsi que le syndrome de Caplan-Colinet, et de 10 ans dans le cas de la sclérodermie systémique progressive et de la fibrose pulmonaire diffuse non régressive d’apparence primitive,

– une liste indicative des travaux susceptibles de provoquer une silicose.

Le système complémentaire de reconnaissance des maladies professionnelles complète depuis 1993 la procédure par présomption d’origine. • Si un des critères concernant le délai de prise en charge, la durée minimale d’exposition ou la liste des travaux n’est pas respecté, la pathologie induite par la silice peut être reconnue d’origine professionnelle s’il est établi qu’elle est directement causée par le travail habituel de la victime (art L 461-1 alinéa 3 du code de la Sécurité Sociale).

• Il est également possible de reconnaître, le caractère professionnel d’une affection induite par la silice même si celle-ci ne figure pas sur la liste des affections énumérées dans la première colonne des tableaux de maladie professionnelle. Cela peut être le cas par exemple pour certains sujets atteints de cancer broncho-pulmonaire. Si l’affection a entraîné le décès de la victime ou une incapacité permanente d’au moins 25 % (art L 461-1 alinéa 4 du code de la Sécurité Sociale), elle peut être reconnue d’origine professionnelle si elle est directement et essentiellement imputable à l’activité professionnelle habituelle de la victime.

La réparation des pneumoconioses a changé depuis août 1999. Le collège des trois médecins a été supprimé. Après réception de la demande de reconnaissance, le médecin conseil de la Sécurité Sociale statuant sur les maladies professionnelles, détermine s’il y a lieu de solliciter l’avis d’un médecin spécialiste ou compétent en pneumologie ou en médecine du travail, possédant des connaissances particulières dans le domaine des pneumoconioses.
Désormais, les prestations en nature (couverture des soins) et les indemnités journalières sont accordées dès que le malade est atteint de l’une des pathologies prévues par les tableaux. L’indemnité de changement d’emploi persiste cependant. Elle est accordée au travailleur dont le changement d’emploi est nécessaire pour prévenir une aggravation de son état en cas de pneumoconiose sans trouble fonctionnel. Elle correspond à 60 jours de salaire par année d’exposition au risque (maximum 300 jours) et ne peut être attribuée qu’une seule fois.

Tableau N° 25 du régime général : Pneumoconioses consécutives à l’inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre


Date de création : 3 août 1945
Dernière mise à jour :
7 mars 2000

Désignation des maladies
Délai de prise en charge
Liste indicative des principaux travaux susceptibles de provoquer ces maladies

A – Silicose, pneumoconiose du houilleur, schistose, talcose, kaolinose, graphitose et autres pneumoconioses provoquées par ces poussières ; ces affections sont caractérisées soit par des signes radiographiques ou, éventuellement, tomodensitométriques, soit par des constatations anatomopathologiques lorsqu’elles existent, que ces signes ou ces constatations s’accompagnent ou non de troubles fonctionnels. 

Complications de ces affections : 

a) Complication cardiaque, Insuffisance ventriculaire droite caractérisée. 

b) Complications pleuropulmonaires :
Tuberculose ou autre mycobactériose surajoutée et caractérisée, Nécrose cavitaire aseptique, Aspergillose intracavitaire con-firmée par la sérologie. 

c) Complications non spécifique :
Pneumothorax spontané, Suppuration broncho-pulmonaire subaiguë ou chronique, Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant des soins intensifs en milieu spécialisé.

15 ans
(sous réserve d’une exposition de 5 ans)
Travaux exposant à l’inhalation des poussières renfermant de la silice libre, notamment :
 

  • Travaux de forage, d’abattage, d’extraction et de transport de minerais ou de roches renfermant de la silice libre,
  • Concassage, broyage, tamisage et manipulation effectués à sec, de minerais ou de roches renfermant de la silice libre,
  • Taille et polissage de roches renfermant de la silice libre,
  • Fabrication et manutention de produits abrasifs, de poudres à nettoyer et autres produits renfermant de la silice libre,
  • Travaux de ponçage et sciage à sec de matériaux renfermant de la silice libre,
  • Travaux dans les mines de houille,
  • Extraction, refente, taillage, lissage et polissage de l’ardoise,
  • Utilisation de poudre d’ardoise (schiste en poudre) comme charge en caoutchouterie ou dans la préparation de mastic ou aggloméré,
  • Extraction, broyage, conditionnement du talc,
  • Utilisation du talc comme lubrifiant ou comme charge dans l’apprêt du papier, dans certaines peintures, dans la préparation de poudre cosmétique, dans les mélanges de caoutchouterie,
  • Fabrication de carborundum, du verre, de la porcelaine, de la faïence et autres produits céramiques, des produits réfractaires,
  • Travaux de fonderie exposant aux poussières de sables, décochage, ébarbage et dessablage,
  • Travaux de meulage, polissage, aiguisage effectués à sec, au moyen de meules renfermant de la silice libre,
  • Travaux de décapage ou de polissage au jet de sable,
  • Travaux de construction, d’entretien et de démolition exposant à l’inhalation de poussières renfermant de la silice libre,
  • Manipulation, broyage, conditionnement, usinage, utilisation du graphite, notamment comme réfractaire, fabrication d’électrodes.
B – Sclérodermie systémique progressive. 15 ans
(durée minimale d’exposition de 10 ans)

C – Fibrose interstitielle pulmonaire diffuse non régressive d’apparence primitive. Cette affection devra être confirmée par un examen radiographique ou par une tomodensitométrie en coupes milli-métriques, soit par preuve anatomo-pathologique. 

Complications de cette affection : insuffisance respiratoire chronique caractérisée et cœur pulmonaire chronique.

30 ans
(durée minimale d’exposition de 10 ans)
D – Lésions pleuro-pneumoconiotiques  à type rhumatoïde (syndrome de Caplan-Colinet).

Ces affections sont caractérisées soit par des signes radiologiques ou éventuellement tomodensitométriques, soit par des constatations anatomopathologiques, que ces signes s’accompagnent ou non de troubles fonctionnels.

15 ans
(durée minimale d’exposition de 5 ans)

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   Concours Européen: Services de Médecine de Prévention : organisation administrative, rôles du médecin de prévention

REFERENCES REGLEMENTAIRES – MISSIONS ET CONDTIONS D’EXERCICE

• Décret n°82-453 du 25.05.1982 modifié par le décret n° 95-680 du 09.05.1995.

• Missions : – rôle exclusivement préventif : – éviter toute altération de la santé du fait du travail (art. 10) par une action de suivi médical préventif et de conseil en santé au travail

Attention : la visite médicale d’embauche ne relève pas du médecin du travail.

• Condition d’exercice : le médecin (docteur en médecine) doit être titulaire du C.E.S. / D.E.S.M.T. au T.E.Q. (titre équivalent : il n’en existe aucun à ce jour) ou relever de l’application de l’application de la Loi du 01.07.1988 ou de celle du 17.01.02. Il est également prévu une dispense de diplôme de médecine du travail pour ceux en fonction à la date d’entrée de vigueur du décret de 1982.

  • Il est recruté sur contrat de vacations par l’administration ou le service inter-administratif ou comme contractuel dans les services interentreprises habilités à voir les agents de la fonction publique.
  • Une lettre de mission fixe les conditions de travail du médecin : en cas de difficultés ultérieures un avis du C.H.S. doit être émis préalablement à la rupture de la liaison contractuelle entre le médecin et l’administration. Si divergence entre le C.H.5 et l’administration, la décision relève du ministre compétent concerné.

• Conditions d’exercice du médecin du travail au quotidien – rôle différent de celui du médecin agréé, – il peut être assisté par un personnel spécialisé (secrétaire, infirmière),

– il doit respecter le code de déontologie médicale…

• Temps médical minimal selon le risque encouru par l’agent
« Art. 12. – Le temps minimal que le médecin de prévention doit consacrer à ses missions est fixé à une heure par mois pour vingt fonctionnaires ou agents publics non titulaires, quinze ouvriers, dix fonctionnaires, agents publics non titulaires ouvriers visés à l’article 24 ».

SURVEILLANCE MEDICALE

• Proposition de visite médicale annuelle, obligatoirement faite aux agents par l’administration.
Pour les agents qui ne relèvent pas de l’obligation de visite annuelle et qui ne donnent pas suite à la proposition de visite médicale que l’administration est tenue de leur faire annuellement : visite quinquennale obligatoire.

• Examens obligatoires annuels (voire plus fréquent)

  • selon le type de risques professionnels (art. 15-1) en application du livre II, titre III du Code du travail,
  • selon les catégories de salariés, surveillances médicales particulières (art. 24) : – handicapés, femmes enceintes, réintégration après C.L.M. (Congé de Longue Maladie) ou C.L.D. (Congé de Longue Durée).

    – agents porteurs de pathologie particulières déterminées par le médecin de prévention.

• Examens médicaux obligatoires liés au statut (rapport médical obligatoire).

• Pas de fiche médicale d’aptitude prévue réglementairement : le médecin du travail peut émettre un avis sur la comptabilité des conditions de travail avec l’état de santé de l’agent en tenant compte de l’âge, de la résistance physique, de l’état médical des agents mais (art. 26) :

  • attestation de visite effectuée (fiche de visite) annuelle ou quinquennale selon les cas (art. 24-1),
  • et occasionnellement : fiche d’aptitude médicale au poste sur demande spécifique de l’administration (poste de sécurité…) ou possible à l’initiative du médecin en cas de réserves d’aptitude. Conformément à l’article 26, le médecin dira si les conditions de travail proposées sont ou non compatibles et à aménager.

• Le médecin de prévention peut recommander des examens complémentaires.
Dans le respect du secret médical, il informe l’administration de tout risque d’épidémie (art. 23).

TIERS-TEMPS
• Action sur les lieux de travail tiers-temps (art. 21).

• Rôle de conseiller du médecin (art. 15) : similaire à celui des médecins du travail du secteur privé.

• Rôle du médecin du travail dans l’évaluation des risques professionnels :
le médecin :

  • (en référence à l’art. R. 241-41-3) établit une fiche des risques professionnels
  • (art. 17) est consulté sur les projets de construction ou d’aménagements,
  • (art. 18 est informé avant utilisation de substances ou produits dangereux de la composition de ces produits et de la nature des substances ainsi que de leurs modalités d’emploi,
  • (art. 19 peut demander la réalisation de prélèvements et de mesures aux fins d’analyse
  • (art.20) peut participer aux études et enquêtes épidémiologiques.

• Liaisons avec l’administration et les agents :

  • C.T.P. (Comité Technique Paritaire) : le médecin peut y assister en cas de problème d’hygiène et sécurité.
  • Rapport médical annuel présenté par le médecin au C.T.P. ou à l’organisme compétent en matière d’hygiène et sécurité (CHS).
  • C.H.S. : le médecin est membre de droit avec voix consultative. Dans certains services, C.H.S. spécial au-delà de 49 agents.
  • Composition du C.H.S. : majorité de voix pour les représentants du personnel : réunion semestrielle.

• Le médecin est informé par l’administration en cas d’accident grave de service ou de maladie professionnelle ou à caractère professionnel.

• Le médecin demande la mise en place de formations à l’hygiène et la sécurité pour les agents après un accident de service grave ou de maladie professionnelle ou à caractère professionnel (art. 6).

• Formation aux premiers secours des agents dans les services où sont effectués les travaux dangereux (art. 14).

• L’administration nomme des agents chargés de la mise en œuvre de l’hygiène et de la sécurité (art. 4) et des agents chargés de fonction d’inspection (art. 5) en matière d’hygiène et de sécurité.

• A.C.M.O. + médecin du travail = amorce de structure pluridisciplinaire associant prévention médicale et non médicale.

• Droit de retrait en cas de danger grave et imminent pour les agents (art. 5-6), contrôlé par le C.HS. Possibilité d’intervention de l’inspection du travail.

• Contrôle du service médical et des conditions d’hygiène et de sécurité :

  • Le C.T.P. est assisté éventuellement par un C.H.S.
  • L’inspection des services assure un contrôle de l’hygiène et de la sécurité mais rien n’est dit sur son éventuel rôle de contrôle en matière de prévention médicale. Si elle peut émettre un avis sur un plan collectif, elle n’est pas concernée par les cas médicaux individuels. En effet, en cas de contestation par les agents des propositions formulées par le médecin, il existe un recours possible du chef d’un service administratif auprès du médecin inspecteur régional à l’inspection du travail, notamment en cas de problème d’aptitude (art. 28-1) et en cas de risque grave pour la santé (art. 5-5) : recours à l’inspection du travail.

Cc : coactivité médicale du médecin agréé [-aptitude médicale au bénéfice du statut (pour les agents titulaires) et à l‘emploi (fonction – (médecine statutaire -] et du médecin du travail [- comptabilité des conditions de travail avec l’état de santé et, le cas échéant, aptitude au poste formulée en terme de compatibilité des conditions de travail ou de non compatibilité avec aménagement du poste, de la tache ; ceci donformément à l’article 26].

Bibliographie :
Santé Sécurité au travail et fonctions publiques – Editions MASSON – A. DÔMONT

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   Concours Européen: Affections consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparat

1. Généralités : étiologies, épidémiologie, sources d’exposition

Le terme amiante désigne un groupe de fibres minérales naturelles (silicate de magnésium hydraté), séparé en deux familles :
• Les serpentines, dont le seul représentant est le chrysotile. Ce dernier représente la variété commerciale de loin la plus importante (plus de 95% de l’amiante utilisée jusqu’à récemment).
• Les amphiboles, qui correspondent à la crocidolite l’amosite, l’anthophyllite, la trémolite et l’actinolite. Seules les deux premières variétés ont eu des utilisations commerciales importantes en France.

L’amiante a été utilisé dans l’industrie du fait de ses propriétés physiques et chimiques : ces fibres ont une grande résistance à la chaleur et ont donc été utilisées comme isolant thermique (flocage, cordelette, amiante tissé utilisé pour des gants, tabliers…, cartons). Il a une bonne résistance à divers produits chimiques. Enfin, il présente une résistance à la traction et à la friction. Il a été de ce fait utilisé comme matériau de renforcement dans les ciments (fibrociments), et dans la confection des garnitures de freins et embrayages.

Depuis le décret du 24 décembre 1996, la France a interdit la fabrication, la vente et l’importation de fibres d’amiante ou de produit en contenant, avec toutefois quelques exceptions (joints industriels, isolants thermiques industriels, garnitures de friction de véhicules lourds notamment).

Les affections consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante sont les maladies respiratoires professionnelles qui font l’objet du plus grand nombre de réparations dans le régime général de la Sécurité sociale. Le nombre de cas repérés augmente régulièrement depuis une quinzaine d’années. Ce phénomène qui reflète l’augmentation de l’incidence des pathologies de l’amiante du fait de leur long temps de latence, est amplifié par un meilleur dépistage et des critères de reconnaissance moins restrictifs.

En 1999, 2273 cas ont fait l’objet d’une reconnaissance en maladie professionnelle dans le régime général de la Sécurité sociale : 1464 lésions pleurales bénignes (64,4% des cas), 218 asbestoses (19,6% des cas), 267 mésothéliomes (11,7% des cas) et 324 cancers bronchopulmonaires (14,3% des cas).
Les aspects épidémiologiques propres à chacune des pathologies de l’amiante seront évoqués dans le paragraphe diagnostic.

Les sources d’exposition professionnelle à l’amiante ont évolué dans le temps. Avant 1996, les principaux secteurs professionnels ayant conduit à des expositions à l’amiante concernaient les unités d’extraction, et les industries employant de l’amiante du fait de ses propriétés : • Unités d’extraction (mines et moulins, afin de préparer des fibres de calibre donné) • Fabrication de matériaux à base d’amiante : fabrication de fibro-ciment, de textile amiante, de matériaux de friction (freins, embrayages) • Isolation (dans le bâtiment, dans la confection de fours industriels, dans la fabrication de matériel thermique et frigorifique, dans les chantiers navals) et calorifugeage (le flocage avec des produits contenant de l’amiante est interdit en France depuis 1977)

• Utilisation d’amiante comme protection contre la chaleur (gants, tabliers, cordons, couvertures…) dans diverses industries : chantiers navals, sidérurgie, fonderie, fabrication de verre, industrie du bâtiment…

Depuis l’interdiction de fabrication d’importation et de commercialisation de matériaux contenant de l’amiante en France (décret 96-1133 du 24/12/1996), c’est l’intervention sur des matériaux en place contenant de l’amiante qui constitue la préoccupation majeure, en particulier chez tous les professionnels du bâtiment.

Depuis quelques années une activité importante de retrait ou de confinement de l’amiante en place dans les bâtiments s’est également développée.

2. Les pathologies de l’amiante : diagnostic

Les pathologies de l’amiante, pleurales ou parenchymateuses pulmonaires, bénignes ou malignes, ont en commun plusieurs caractéristiques : • Un temps de latence important : les maladies ne surviennent qu’exceptionnellement moins de 15 ans après le début de l’exposition • Une persistance du risque toute la vie durant (le risque ne disparaît pas après arrêt de l’exposition) • Un risque d’apparition corrélé à la dose cumulée d’amiante inhalé (relation dose-effet)

• L’absence fréquente de traitements curatifs.

2.1. La pathologie pleurale bénigne

Les lésions bénignes de la plèvre sont de loin les maladies liées à l’amiante les plus fréquentes.

2.1.1. LES PLAQUES PLEURALES

Les plaques pleurales sont des plages circonscrites de tissu conjonctif, riches en collagène, pauvres en cellules, recouvertes de cellules mésothéliales normales, développées au niveau de la plèvre pariétale. Elles siègent le plus souvent au niveau de la paroi thoracique antéro-latérale entre le troisième et le cinquième espace intercostal, au niveau de la paroi thoracique postérieure et latérale entre le cinquième et le huitième espace intercostal, et au niveau du dôme du diaphragme. Des plaques péricardiques sont également parfois observées.
Les plaques sont presque toujours asymptomatiques et de ce fait découvertes à l’occasion d’examens radiologiques systématiques, prescrits dans le cadre de la surveillance de sujets exposés ou ayant été exposés à l’amiante, ou à l’occasion d’affections respiratoires intercurrentes.

Sur une radiographie en incidence postéro-antérieure, elles apparaissent comme des opacités allongées, de contours nets, de densité hydrique, parallèles à la paroi latérale du thorax, ou comme des opacités paraissant se projeter en plein parenchyme pulmonaire, de contours irréguliers et de faible densité, sauf si elles sont calcifiées.


Radiographies de plaques pleurales

La tomodensitométrie permet de détecter des plaques plus fines et plus petites que la radiographie standard mais aussi de distinguer la fibrose pleurale de dépôts de graisse sous-pleurale ou d’insertions musculaires. En tomodensitométrie, les plaques sont caractérisées par des densités tissulaires, en surélévation le long de la face interne de la paroi thoracique, avec des angles de raccord abrupts, généralement multiples et bilatérales mais parfois unilatérales, plus ou moins calcifiées.


Plaques pleurales au scanner

La prévalence des plaques pleurales est très importante dans les populations fortement exposées, pouvant dépasser 50 %. Des expositions environnementales faibles sont cependant suffisantes pour déterminer leur apparition. Toutes les variétés minéralogiques d’amiante peuvent induire des plaques mais les amphiboles (crocidolite, amosite, trémolite, antophyllite) ont le plus fort pouvoir inducteur. Le temps de latence est en général supérieur à 20 ans, et serait d’autant plus long que les expositions ont été plus faibles. En l’absence de retentissement clinique et fonctionnel objectivable au niveau individuel, les plaques sont parfois considérées comme un marqueur d’exposition davantage que comme une réelle maladie. Néanmoins, plusieurs études récentes ont montré une réduction significative, quoique faible, des volumes pulmonaires, dans des groupes de sujets porteurs de plaques, comparativement à des sujets exposés mais indemnes de lésions pleurales, et ce même en l’absence de signes radiologiques de fibrose pulmonaire.

Le pronostic des plaques pleurales est excellent. Aucun traitement, aucun geste chirurgical à visée diagnostique ou thérapeutique, n’est justifié. A exposition identique à l’amiante, il n’existe actuellement aucune démonstration que les sujets porteurs de plaques ont un risque de CBP accru comparativement à des sujets sans plaques. Il en est de même pour le mésothéliome. Bien que le mésothéliome se développe initialement, commes les plaques, sur le feuillet pariétal de la plèvre, il n’est jamais le résultat de la transformation maligne d’une plaque.

2.1.2. LES ATTEINTES DE LA PLEVRE VISCERALE

2.1.2.1. La pleurésie asbestosique bénigne

La pleurésie asbestosique bénigne de l’amiante a été individualisée en 1964. Faute d’anomalies histologiques spécifiques, son diagnostic repose sur la confirmation d’une exposition à l’amiante et sur l’exclusion des autres causes de pleurésie, en particulier

le mésothéliome.

Les pleurésies bénignes de l’amiante sont habituellement peu abondantes, uni ou bilatérales, soit d’emblée, soit en cours d’évolution. Le liquide est un exsudat parfois sanglant, souvent riche en éosinophiles. Ces pleurésies sont spontanément résolutives et le diagnostic n’est souvent porté qu’à posteriori devant la constatation de séquelles pleurales à type de comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique. Le temps de latence de la pleurésie asbestosique bénigne est en moyenne de 30 ans mais quelques observations témoignent d’une apparition parfois précoce, inférieure à 10 ans, par rapport au début de l’exposition à l’amiante.


Epanchement pleural

2.1.2.2. La fibrose de la plèvre viscérale

La fibrose de la plèvre viscérale doit être distinguée des plaques pleurales. Beaucoup moins fréquente que la fibrose de la plèvre pariétale, elle témoigne en effet de niveaux d’exposition en moyenne plus élevés que ceux qui sont responsables des plaques. De ce fait, elle est associée à un risque plus important de survenue de CBP ou de mésothéliome. De plus, son retentissement fonctionnel peut être important, contrairement à celui des plaques. Souvent appelée épaississement pleural diffus, la fibrose de la plèvre viscérale est généralement séquellaire d’une pleurésie asbestosique bénigne, responsable d’une symphyse de deux feuillets pleuraux. Elle n’est pas spécifique d’une exposition à l’amiante. Tout épanchement pleural, quelle qu’en soit la cause – infectieuse, traumatique, inflammatoire, médicamenteuse – peut en effet entraîner une fibrose de la plèvre viscérale.

La fibrose de la plèvre viscérale, par son effet propre de « gangue » autour du poumon et par le retentissement parenchymateux qu’elle induit, entraîne un trouble ventilatoire restrictif parfois marqué, même en l’absence d’asbestose associée. La dyspnée d’effort et les douleurs thoraciques sont assez fréquentes.

Sur un cliché thoracique de face, la fibrose de la plèvre viscérale est caractérisée par un épaississement plus ou moins étendu en hauteur, à bords souvent irréguliers, associé à un comblement du sinus costo-diaphragmatique homolatéral.


Epaississement pleural diffus

En tomodensitométrie la différence avec une plaque pleurale repose partiellement sur des critères dimensionnels (étendue et épaisseur plus grandes en général) mais surtout sur l’existence de signes témoignant d’un retentissement parenchymateux en regard de l’épaississement. Ce retentissement peut prendre l’aspect de bandes parenchymateuses ou d’atélectasies par enroulement : • les bandes parenchymateuses sont des hyperdensités, longues de 2 à 5 cm, larges de quelques millimètres, partant de la plèvre et barrant le parenchyme pulmonaire ;

• les atélectasies par enroulement sont caractérisées par une masse arrondie de quelques centimètres de diamètre, située à la périphérie du poumon, adossée à la surface pleurale, avec un angle de raccordement aigu entre la plèvre et l’opacité, une diminution du volume pulmonaire homolatéral et un aspect en queue de comète constitué par les vaisseaux et les bronches qui pénètrent dans l’atélectasie en s’enroulant. Lorsque tous les critères radiologiques sont réunis il est inutile de procéder à des gestes à visée diagnostique invasifs.


Atelectasie ronde au scanner

La localisation préférentielle des atélectasies par enroulement au niveau des lobes inférieurs, en position latéro-vertébrale, fait qu’elles sont rarement visibles sur une radiographie thoracique de face, car elles sont masquées par l’ombre cardiaque.

2.2. L’asbestose

Le terme asbestose, souvent improprement utilisé pour désigner l’ensemble des pathologies asbestosiques bénignes, doit être réservé à la fibrose interstitielle pulmonaire induite par l’inhalation d’amiante.

Les niveaux d’exposition nécessaires pour provoquer une asbestose sont importants. Il s’agit donc d’une pathologie rare comparativement à la pathologie pleurale asbestosique bénigne. On peut en espérer la disparition progressive compte-tenu de la suppression des industries de transformation de l’amiante et de l’amélioration progressive des conditions de travail, dans les secteurs d’activité où les personnels sont encore amenés à intervenir sur des matériaux contenant de l’amiante.
La fibrose asbestosique, initialement localisée au niveau des bifurcations bronchiques périphériques, peut s’étendre progressivement à l’ensemble de l’interstitium pulmonaire. Il s’agit d’une maladie cliniquement et radiologiquement proche de la fibrose pulmonaire idiopathique. Son diagnostic repose sur la confrontation des signes radiologiques avec l’anamnèse professionnelle.

Les signes radiographiques de l’asbestose sont des petites opacités irrégulières (réticulées), généralement bilatérales et symétriques prédominant dans les régions basales et sous-pleurales. Dans les formes débutantes ces images sont difficiles à distinguer de la trame vasculaire normale. Les images en rayon de miel s’observent dans les formes avancées. La radiographie thoracique est souvent prise en défaut. Environ 15 % des asbestoses diagnostiquées par la tomodensitométrie thoracique sont inapparentes sur un cliché thoracique standard. A l’inverse, la radiographie thoracique expose à un risque important de faux positifs, en particulier ches les fumeurs et les obèses.


asbestose simple à la radiographie

La tomodensitométrie en haute-résolution est devenue sans contexte l’examen de choix. La sémiologie tomodensitométrique comprend : – les lignes septales, opacités linéaires de 1 à 2 cm de longueur, prédominant dans les régions postérieures et inférieures ; – les lignes non septales, plus courtes, radiaires au départ de l’artère centrolobulaire, correspondant à la fibrose péribronchiolaire ; – les lignes courbes sous-pleurales, hyperdensités curvilignes situées à proximité de la plèvre et parallèles à la paroi thoracique ;

– le rayon de miel caractérisé par des cavités kystiques de quelques millimètres de diamètre, aux parois épaisses.


asbestose au scanner

Ces images élémentaires peuvent être diversement associées d’un patient à l’autre et doivent être recherchées en procubitus pour s’affranchir du problème des opacités déclives. La signification des opacités en verre dépoli est encore débattue en raison de leur très faible spécificité.

Les anomalies cliniques sont en général peu précoces, retardées par rapport aux signes radiologiques. Les symptômes sont la dyspnée d’effort et la toux. Des râles crépitants inspiratoires aux deux bases sont fréquemment audibles et ce de façon parfois très précoce. L’hippocratisme digital est inconstant. Certaines asbestoses sont très peu évolutives, d’autres sont susceptibles d’évoluer progressivement vers une insuffisance respiratoire sévère. Les facteurs associés à une évolution péjorative sont la durée de l’exposition à l’amiante et l’intensité de cette exposition.


Asbestose évoluée chez un salarié de l’industrie textile

Une cause de mortalité fréquente des patients porteurs d’une asbestose est le CBP. La nature des relations entre l’asbestose et le CBP demeure controversée. Deux théories s’affrontent. Selon la première, il existerait une relation causale entre l’asbestose et le CBP. Selon le deuxième il s’agirait de deux maladies indépendantes admettant l’amiante comme étiologie commune. Les données épidémiologiques recueillies au cours des dernières années militent plutôt en faveur de la seconde théorie. Un excès de risque de CBP a en effet été observé dans des populations de sujets exposés à l’amiante mais indemnes de signes radiographiques d’asbestose.

A exposition identique à l’amiante, il semble néanmoins que l’existence d’une asbestose confère un risque de CBP majoré par rapport à l’exposition seule.

2.3. Le cancer broncho-pulmonaire

Il n’existe pas de signes cliniques, radiologiques ou histopathologiques permettant de rattacher avec certitude un CBP à une exposition professionnelle à l’amiante. Depuis 1955 de nombreuses études de cohorte ont démontré sans équivoque que la mortalité par CBP est plus élevée parmi les travailleurs exposés à l’amiante que parmi la population générale. Il est actuellement admis que l’amiante représente le principal facteur étiologique professionnel des CBP. En France le nombre de décès par CBP attribuables à une exposition à l’amiante a été estimé à 1200 cas pour l’année 1996 par le groupe d’expertise collective mis en place par l’INSERM. Le risque de CBP croît de façon linéaire avec l’augmentation de l’exposition cumulée à l’amiante. L’existence d’un excès de risque de CBP pour les niveaux d’exposition faibles ou modérés reste controversé. Des études environnementales n’ont pas mis en évidence d’excès de risque mesurable de décès par CBP chez des femmes résidant à proximité des mines de chrysotile du Québec. L’épidémiologie ne peut pas apporter des réponses à cette interrogation car il faudrait pouvoir suivre de façon prolongée des cohortes de plusieurs dizaines de milliers de personnes. L’interaction amiante-tabac dans l’induction de cas de CBP a fait l’objet de plusieurs études qui témoignent d’un modèle approximativement multiplicatif. A exposition identique à l’amiante, le nombre de cas de CBP attribuables à une exposition à l’amiante est donc plus important dans une population de fumeurs que dans une population de non-fumeurs. Néanmoins, la probabilité qu’un CBP soit provoqué par une exposition à l’amiante est indépendante de la consommation de tabac. Elle dépend uniquement de l’intensité et de la durée de cette exposition.

Tous les types histologiques peuvent être observés. Une surreprésentation des adénocarcinomes est inconstamment retrouvée. Toutes les variétés minéralogiques de fibres d’amiante – chrysotile et amphiboles – peuvent être à l’origine de CBP. L’analyse minéralogique d’échantillons biologiques – liquide de lavage broncho-alvéolaire ou biopsie pulmonaire – permet, par la quantification en microscopie optique des corps asbestosiques (CA), d’évaluer la rétention pulmonaire et d’évaluer ainsi l’exposition cumulée à l’amiante en complément des données de l’interrogatoire professionnel, parfois difficile à mener et souvent pris en défaut pour les expositions anciennes. Une exposition significative à l’amiante est probable lorsque la concentration est supérieure à 1 CA/ml dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire, ou supérieur à 1000 CA/g de tissu sec dans le poumon.

2.4. Le mésothéliome

Le mésothéliome est une tumeur maligne qui affecte prioritairement le plèvre, plus rarement le péritoine, beaucoup plus rarement encore le péricarde ou la vaginale testiculaire. Il s’agit d’une tumeur très rare dans les populations non exposées à l’amiante. Son incidence « spontanée » est évaluée à 1 ou 2 cas annuels par million d’habitants. L’augmentation importante de l’incidence du mésothéliome observée dans les populations masculines depuis les années cinquante est en rapport avec l’utilisation croissante de l’amiante. Une exposition l’amiante est retrouvée chez 60 à 80 % des patients atteints de mésothéliome. L’incidence annuelle du mésothéliome varie de 1 à 10/million chez la femme et de 2 à 50/million chez l’homme dans les pays industrialisés. Pour la France les chiffres étaient en 1992 de 9,2/million chez la femme et 22,5/million chez l’homme. En 1996, le nombre de décès par mésothéliome attribuables à l’amiante a été évalué à 750. Compte tenu du temps de latence très long de cette tumeur, 35 à 40 ans en moyenne, les effets des dispositions réglementaires concernant la prévention primaire, prises à partir de 1977, ne se feront probablement pas sentir avant de nombreuses années. Les modèles prédictifs élaborés pour la France permettent de prévoir un pic de mortalité par mésothéliome autour de 2020. Environ 20 000 décès devraient survenir chez l’homme et 2900 chez la femme, entre 1996 et 2020. Le risque de la maladie augmente en fonction de la dose cumulée d’exposition et du temps écoulé par rapport au début de l’exposition. Contrairement aux CBP, il est établi que des excès significatifs de mésothéliome sont détectables, même pour des expositions cumulées à l’amiante très faibles. Par ailleurs, il existe un gradient de cancérogénicité pleurale en fonction du type de fibres inhalées. Les fibres d’amphiboles, en particulier de crocidolite, sont beaucoup plus mésothéliogènes que les fibres de chrysotile. Le rôle du virus SV 40, qui dans les années 60 contaminait les vaccins anti-poliomyélitiques, a été récemment évoqué comme co-facteur de l’amiante, en raison de la découverte de fragments du génome de ce virus dans les cellules mésothéliomateuses de nombreux malades. Il existe en revanche un consensus pour considérer que le rôle du tabagisme est nul. Les manifestations cliniques du mésothéliome les plus fréquentes sont les douleurs thoraciques, la dyspnée et l’altération de l’état général. Un épanchement pleural est présent dans 80 à 90 % des cas, révélé par la radiographie thoracique. L’aspect de plèvre épaissie et festonnée est évocateur mais tardif. En tomodensitométrie les formes évoluées sont caractérisées par un épaississement circonférenciel irrégulier, mamelonné, de la plèvre pariétale, associé à une rétraction de l’hémithorax. La thoracoscopie représente la technique diagnostique de choix. Elle permet la réalisation de biopsies pleurales multiples avec un rendement de 95 %, bien supérieur à celui de la cytologie pleurale ou de la biopsie transpariétale. Le diagnostic histologique est difficile. L’immunohistochimie apporte une aide considérable, grâce à l’utilisation d’anticorps monoclonaux, marqueurs positifs ou négatifs de la cellule mésothéliale.

En l’absence de traitement standardisé ayant fait la preuve de son efficacité, le pronostic du mésothéliome, quelle qu’en soit la localisation, demeure actuellement très sombre, avec une survie médiane de 7 à 15 mois et un taux de survie à 5 ans inférieur à 5 %.

2.5. Autres cancers

Un lien possible avec une exposition à l’amiante a été évoqué pour plusieurs sites extra-respiratoires de cancers. Le cancer du larynx est le site pour lequel le lien avec l’exposition à l’amiante est le plus suspecté. En effet un excès significatif de risque de cancer du larynx a été observé dans plusieurs études de cohorte ou études cas-témoin. Néanmoins la prise en compte souvent absente ou insuffisante des facteurs de confusion que sont la consommation d’alcool et de tabac ne permet pas actuellement de conclure avec certitude à l’existence d’un lien de causalité.

Il existe également quelques données épidémiologiques en faveur d’un lien de causalité entre exposition à l’amiante et cancers digestifs ou uro-génitaux. En l’absence de relation dose-effet clairement démontrée, il apparaît prématuré de conclure actuellement.


3. Prévention

La prévention s’appuie sur une réglementation spécifique, notamment :
• Arrêté du 11/07/1977 pour la mise en surveillance médicale spéciale des salariés exposés au risque amiante
• Décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection de la population contre les risques sanitaires liés à une exposition à l’amiante dans les immeubles bâtis
• Décret 96-98 du 7/02/1996 relatif à la protection des travailleurs exposés au risque amiante et les arrêtés et circulaires d’application qui en découlent.

L’arrêté du 13/12/1996 précise les moyens à mettre en œuvre par le médecin du travail pour la surveillance des salariés exposés à l’amiante : • Evaluation du risque • Information en formation des salariés exposés • Conseil en terme de protection individuelle • Appréciation du risque par la visite des lieux de travail

• Modalités de la surveillance médicale pendant son activité professionnelle et après l’exposition.

Les grandes lignes des actions préventives sont : • Protections collectives (confinement de la zone où un opérateur intervient sur de l’amiante) • Protections individuelles (port de masque à poussières type P3 lors des opérations ponctuelles ou de cagoule à adduction d’air pour des opérations plus lourdes) • Il est important d’obtenir des patients un arrêt de leur tabagisme, du fait de la synergie amiante-tabac pour le risque de cancer bronchopulmonaire • Respect de la valeur limite d’exposition en milieu de travail (0,1 f/cm3 sur 1 heure de travail en 1997)

• Une surveillance radiologique et fonctionnelle respiratoire est proposée en milieu de travail pour dépister les formes débutantes chez les salariés ayant été ou pouvant encore être exposés. Cette surveillance est prolongée après cessation de l’activité (suivi post-professionnel).

4. Réparation

Les tableaux 30 et 30 bis du régime général de la Sécurité sociale et le tableau 47 du régime agricole permettent, sous certaines conditions, l’indemnisation des pathologies de l’amiante. Des modifications récentes permettent d’indemniser les plaques pleurales mêmes unilatérales.

Les CBP peuvent être indemnisées, quelle que soit la durée d’exposition, lorsqu’ils sont associés à des pathologies asbestosiques bénignes, pleurales ou parenchymateuses. En l’absence de lésions bénignes, une durée minimum d’exposition au risque de 10 ans est nécessaire, ainsi que l’exercice d’un emploi mentionné dans une liste limitative. Si ces critères ne sont pas remplis une reconnaissance peut néanmoins être obtenue après examen du dossier par un Comité régional de reconnaissance des maladies professionnelles (CRRMP).

Des dispositions réglementaires récentes permettent aux patients ayant une maladie liée à l’amiante reconnue en maladie professionnelle de bénéficier d’une cessation anticipée d’activité à partir de l’âge de 50 ans. Le dispositif d’allocation de cessation anticipée d’activité est également ouvert, en l’absence de maladie professionnelle, aux anciens salariés des établissements de fabrication de matériaux contenant de l’amiante et de certains établissements utilisateurs comme les entreprises d’isolation. Peuvent également bénéficier de ce dispositif les salariés des entreprises de flocage et calorifugeage et sous certaines conditions les dockers et salariés du secteur de la construction et réparation navale.

Outre le système classique de réparation entrant dans le cadre des tableaux de maladie professionnelle, la loi n° 2000-1257 du 23 décembre 2000 de financement de la Sécurité sociale pour 2001 prévoit la création d’un Fonds d’indemnisation des victimes de l’amiante (FIVA).

Le FIVA, financé par l’Etat et les employeurs, a pour principe la réparation intégrale de tous les préjudices subis (préjudice fonctionnel, préjudice professionnel, préjudice moral…) et concerne toutes les victimes de l’amiante, quelle que soit l’origine de la maladie (professionnelle ou environnementale) et quel que soit le statut de la personne (salariés, fonctionnaires, artisans, sans emploi…).

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   Concours Européen: Affections articulaires et péri-articulaires d’origine professionnelle : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention

Introduction :
Les affections articulaires et péri articulaires professionnelles (MAPAP) constituent l’essentiel des maladies professionnelles (MP) déclarées et reconnues dans le régime général en France depuis une décennie. En effet si on groupe les lombo-sciatiques (TAB 98 & 97), les troubles liés aux gestes et postures (TAB 57) et les atteintes méniscales (TAB 79) dues à la position de travail accroupie, cet ensemble représente plus des 2/3 des MP. L’évolution de leur nombre s’effectuant plus vite que celui des autres MP cette prédominance numérique va encore s’accentuer dans les années à venir. Cette incidence constitue en soi un facteur propre. Cette évolution numérique s’analyse différemment pour les maladies des tableaux (97 & 98) qui sont récents (1999) et n’ont pas encore atteint leur profil de progression.

Physiopathologie :
Une des particularités de ces affections est liée à la nature de l’agent pathogène en cause. En effet dans la plupart des cas, c’est l’application de contraintes (forces / surface) soit trop importantes, soit mal réparties, soit trop prolongées, sur des structures anatomiques qui ne peuvent les tolérer sans lésion. Ainsi, le simple poids du corps en cas d’appui prolongé comprimant de façon permanente une structure anatomique peut provoquer un syndrome de la gouttière épitrochléo-olécranienne avec compression du cubital (57B). La répétition de mouvements avec contrainte de force soumet certaines structures anatomiques comme les tendons à des efforts trop importants ou à un travail de la force (F*d) excessif. C’est le cas des tendinites due à des mouvements alternatifs des fléchisseurs et des extenseurs des doigts (57C). Dans le cas des lombosciatiques par hernie discale, dues à la manutention manuelle de charges lourdes (TAB97), ce sont les moments des forces appliquées sur les disques et leurs directions qui sont responsables des lésions discales et de leurs conséquences neurologiques.

Epidémiologie :

Elle est marquée par trois évidences :

  • La première est que chaque type de lésion dispose de sa ou de ses situations à risque. Par exemple la manutention de charge lourde ou la position de travail accroupie, sont assez bien caractérisées du point de vue professionnel
  • La deuxième est de constater que certains facteurs d’organisation communs à des situations de travail très diverses interviennent comme des facteurs de risques déterminants. C’est le cas notamment des postes sous contrainte de temps.
  • Leur répartition selon le genre est particulière. Le syndrome du canal carpien touche en moyenne 3 femmes pour 1 homme

La plupart des auteurs conviennent qu’il existe une étroite association entre l’incidence de ces pathologies dans des populations de salariés et l’intensification du travail auquel ils sont soumis.

Evaluation du risque :
L’évaluation doit associer une étude mécanique des contraintes des postes. Celle ci doit être à la fois statique et dynamique. En effet, le même geste peut devenir pathogène si lors de son exécution des accélérations importantes sont mises en jeu pour des raisons de dynamique du mouvement. Mais il faut également prendre en compte les conditions du travail, de son organisation et notamment dans le temps (récupération, temps de pause, durée, rythme de travail, contraintes de temps, etc). L’intensification du travail peut également être le fait d’une organisation qui limite la nature des gestes effectués en augmentant leur répétition. De ce fait les sollicitations se concentrent anatomiquement et mécaniquement et mettent en jeu les mêmes structures avec les mêmes contraintes de même direction et d’intensité voisine.

Diagnostic : Le diagnostic est le plus souvent clinique par la mise en évidence d’une symptomatologie propre a la structure concernée. Il est toujours préférable de la compléter par des examens paracliniques spécifiques. Par exemple la mise en évidence d’une tendinite de la coiffe des rotateurs nécessite un examen physique soigneux à la recherche de signes dont l’association est très évocatrice : points douloureux à la palpation des sus et sous épineux, attitudes antalgiques, impotence de l’épaule (impossibilité d’élévation de l’épaule, le malade se peigne de l’autre coté). Cependant, il est recommandé surtout dans l’optique d’une réparation de le compléter par une imagerie adaptée arthroscanner.

Le syndrome du canal carpien professionnel n’a rien de spécifique, son diagnostic répond aux critères habituels cliniques mais il est préférable d’en objectiver les conséquences par un EMG qui mettra en évidence une modification des vitesses de conduction dans le territoire du médian.

Prévention : Ce domaine est par excellence celui des responsables de l’organisation du travail. En effet il faut intégrer dans une démarche préventive des modifications synergiques des conditions de travail. La mécanisation d’une tache par la mise à disposition d’un outil vibrant lourd nécessitant une force de préhension plus grande peut être une erreur. La diminution des temps morts pour plus de productivité peut faire exploser le nombre des MP.

Dans ce domaine, la prévention est principalement technique collective. L’amélioration du matériel et des postes en sont la base. L’écoute et la prise en compte des habitudes professionnelles sont une prudence même si elles ne sont pas toujours protectrices. La prévention des risques de la manutention manuelle fait l’objet d’un programme de prévention européen et d’une directive.

Réparation :
Le tableau 57 concerne les affections liées aux gestes et postures, selon leurs localisations et conditions de survenues. La liste limitative de travaux exposants ouvre l’accès en cas de défaut au système complémentaire. Les délais de prise en charge sont très variables selon les pathologies.
Le tableau 97 réduit la réparation aux cas de lombo-sciatiques ou de cruralgies par hernie discale de topographie concordante. C’est à dire qu’il convient de disposer d’une imagerie documentant la hernie (scanner) et de vérifier sa concordance topographique avec la symptomatologie. Des difficultés peuvent naître de certaines formulations (bombements, saillie etc) qui n’ouvrent pas les droits. De très nombreuses professions sont incluses dans la liste limitative de la colonne de droite du tableau.

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   Concours Européen: Tumeurs des fosses nasales et des sinus d’origine professionnelle

Dernière mise à jour : 01/09/1998


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Introduction

Les tumeurs malignes des fosses nasales et des sinus sont rares dans la population générale (3 % des cancers des voies aériennes supérieures), mais sont fréquemment associés à une exposition professionnelle qu’il convient de rechercher attentivement.

I. Etiologies professionnelles

    I.1 Les travailleurs du bois

    L’association entre adénocarcinome de l’ethmoïde et travailleurs du bois est bien connue depuis 1981.

    Le principal agent causal retenu serait le tanin (dérivé phénolé de l’acide tanique) dont les propriétés carcinogéniques sont démontrées.

    Le tanin est surtout présent au niveau des bois exotiques, mais également au niveau des arbres européens feuillus et donc quasi absent des résineux.

    Cependant, les différentes études, s’accordent pour reconnaître que le risque varie selon les procédés de travail du bois, laissent à pense qu’il existe également un facteur physique lié à la taille des particules de bois.

    I.2 Industrie du cuir

    Là encore, le tanin végétal (provenant pour la plupart des bois feuillus) serait l’agent responsable puisqu’il serait utilisé pour la réalisation du tannage du cuir.

    Ainsi, un excès de cancer de l’éthmoïde a été décrit dans plusieurs études parmi les salariés de l’industrie de la chaussure.

    I.3 Industrie textile

    De nombreuses études ont retrouvé un excès significatif de cancers des fosses nasales (cancer de type épidermoïde ou adénocarcinome) chez les salariés de l’industrie textile mais sans avoir dégagé d’agent causal particulier. Il semblerait toutefois que les postes ayant un empoussiérage important en coton soit plus fréquemment mis en cause.

    I.4 Raffinage du nickel

    Opération de grillage des mattes de nickel.

    I.5 Salariés exposés au chrome

    Tous les postes exposant à l’inhalation de dérivés hexavalents du chrome sont connus pour entraîner des lésions nasales (ulcération, perforation de la cloison) et pour certains auteurs, seraient à l’origine de cancers des sinus.

    I.6 Formaldéhyde

    Depuis 1986, le formaldéhyde est l’objet de controverse quant à son pouvoir cancérogène sur les fosses nasales.

    De nombreuses études observent un excès significatif de cancers du nasopharynx parmi les salariés exposés aux vapeurs de formaldéhyde.

    Le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) a classé le formaldéhyde comme cancérogène probable (2A) chez l’homme en 1995.

    I.7 Huiles de coupe

    Une étude cas-témoins réalisée en 1980 avait également retrouvé un excès significatif de cancer des fosses nasales et des sinus parmi les ouvriers en contact avec des huiles de coupe.

II. Diagnostic

    II.1 Circonstance de découverte

    La plupart des tumeurs des fosses nasales apparaissent vers 40-60 ans, sans distinction de sexe, avec une période de latence clinique certaine (de 1 à 36 mois). Le tabac ne semble pas être un facteur de risque de ce type de tumeur.

    Les premiers signes associent une obstruction nasale et épistaxis unilatéraux, parfois il est seulement retrouvé une rhinorrée unilatérale muco-purulente.

    La douleur apparaît plus tardivement et selon la topographie oriente vers une localisation spécifique (cancer du sinus maxillaire supérieur, de l’ethmoïde, du nasopharynx). Elle est alors souvent accompagnée de manifestations neurologiques (névralgies faciales, trismus, anesthésie dans certains territoires, diplopie, ptosis…) ou ophtalmologiques (larmoiement, dacryocystite, oedème palpébral) pour le cancer de l’ethmoïde et du sinus maxillaire supérieur.

    Pour le cancer du nasopharynx, il est important de rechercher des symptômes otologiques unilatéraux, obstruction tubaire, hypoacousie de transmission, acouphènes.

    II.2 Examens complémentaires

    Le diagnostic reposera après un examen clinique du visage (inspection, palpation, examen neurologique, examen ophtalmologique et otologique), sur la rhinoscopie antérieure permettant de localiser la tumeur et de pratiquer une biopsie en vue d’une étude anatomopathologique.

    Le bilan d’extension associera une rhinoscopie postérieure (de réalisation difficile dans les tumeurs du nasopharynx), un bilan radiologique de la face associant une radiologie standard et surtout une tomodensitométrie qui permettra d’apprécier le degré d’envahissement local et le rapport avec les structures adjacentes

    II.3 Histologie

    Le type histologique le plus fréquent parmi les cancers de l’ethmoïde est l’adénocarcinome (61 %), pour le cancer du nasopharynx (cavum) il s’agit de carcinome épidermoïde ou indifférencié.

III. Traitement

    Le traitement curatif est principalement chirurgical, plus ou moins associé à une radiothérapie externe ou interne selon le type de cancer.

    Le pronostic de ces maladies est relativement sombre d’où la nécessité de mettre en place toutes les mesures préventives nécessaires pour les salariés exposés.

IV. Prévention – Réparation

    IV.1 Prévention

    IV.1.1 Technique

    Il est important de réduire au minimum l’empoussiérement des locaux de travail en redéfinissant les modes opératoires, en mettant en place des systèmes de protection collective (aspiration…) et individuelle (port de masque adapté).

    IV.1.2 Médicale

    La surveillance (surveillance médicale spéciale, arrêté du 11/07/1977) recherchera tous les signes évocateurs, faisant poser l’indication d’une consultation spécialisée.

    L’ Arrêté du 28 février 1995 cooncernant le suivi post-professionnel des salariés exposés au risque cancérogène fixe les modalités de surveillance des salariés exposés dans le passé aux poussières de bois, et au nickel :

    – un examen médical doit être réalisé tous les 2 ans par un médecin spécialiste ORL.

    – il sera également réalisé tous les 2 ans une radiographie, des sinus éventuellement, complétée par des coupes tomodensitométriques des sinus.

    Pour les salariés exposés dans leur passé professionnel au chrome, le même décret conseille la réalisation d’un examen clinique tous les 2 ans associé à une radiographie pulmonaire.

    IV.2 Réparation

    Seules les expositions aux poussières de bois et au nickel font l’objet d’un tableau de maladie professionnelle indemnisable pour les tumeurs primitives des fosses nasales.

    Il s’agit du tableau 47 du régime général de la Sécurité Sociale (n° 36 du régime agricole) pour les poussières de bois et du tableau n°37 ter du régime général de la Sécurité Sociale pour les opérations de grillage de mattes de nickel

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   Concours Européen: Tumeurs de vessie d’origine professionnelle

Dernière mise à jour : 01/09/1998


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Les tumeurs urothéliales ou cancers paramalpighiens sont les tumeurs les plus fréquentes en urologie. L’incidence croissante des tumeurs de la vessie est à mettre surtout sur le compte du tabagisme passé et sur l’exposition à des polluants industriels.

I. Étiologies

    I.1. Étiologies professionnelles Selon les études, une exposition professionnelle serait en cause dans 7 à 25 % des tumeurs de vessie et plus dans certains secteurs industriels (Bang, 1996). Les principales substances responsables sont rappelées dans le tableau I.

    Tableau I

    1 – Amines aromatiques :
    – xénylamine (4-aminobiphényle) et sels

    – benzidine (4,4′-diaminobiphényle) et sels – b naphtylamine et sels – méthylène bis’orthocloroaniline ou MOCA (4,4′ méthylène bis (2 chloroaniline)) et sels. – o-dianisidine (3,3′-diméthoxybenzidine) et sels – o-tolidine (3,3′-diméthylbenzidine) et sels – o-toluidine (2-méthylaniline) et sels – ditolylbase (4,4′-méthylène bis (2-méthylaniline)) et sels – para-chloro-ortholuidine et sels – auramine – colorants dérivés de la benzidine : direct black 38, direct blue 6, direct brown 95

    2. Nitrosamines – N-nitrosodibutylamine et sels

    3. Hydrocarbures aromatiques polycycliques dérivés de la houille, notamment :

    – benzanthracène – anthracène – benzo(a)pyrène Les principaux secteurs industriels concernés sont regroupés dans le tableau II.

    Tableau II

    – Industrie textile (utilisation de colorants) – Industrie du cuir – Industrie des colorants – Industrie chimique et pharmaceutique (synthèse, labo de recherche et d’analyse) – Industrie du caoutchouc – Fabrication de l’auramine – Cokerie – Fonderie de fonte ou d’acier – Ramonage, entretien de chaudières – Fabrication d’aluminium (procédé Söderberg)

    – Fabrication et utilisation d’huiles minérales ?

    I.2. Autres étiologies

      I.2.1. Le tabac Le tabac est la première cause de cancer de vessie. La fumée de tabac contient des cancérogènes urothéliaux, en particulier métabolites du tryptophane et amines aromatiques. Leur effet est cumulatif, notamment en cas d’association à d’autres cancérogènes.

      I.2.2. Infections bactériennes chroniques

      Les nitrates produits par les bactéries se transforment successivement en nitrites puis nitrosamines responsables des tumeurs. Elles sont principalement rencontrées chez les sujets qui ont des vessies non fonctionnelles (vessie neurologique, sonde à demeure…).

      I.2.3. La schistosomiase (bilharziose)

      Elle provoque dans les zones d’endémie des tumeurs vésicales plutôt de type épidermoïde.

      I.2.4. Irradiation pelvienne

      Il a été décrit un nombre de cancers de vessie plus important chez les femmes ayant bénéficié d’une irradiation pelvienne pour cancer du col utérin. Le risque, bien que faible, augmente progressivement à distance de l’irradiation.

      I.2.5. Facteurs alimentaires

      Certaines études ont suggéré que les édulcorants artificiels (saccharine, cyclamates) pouvaient jouer un rôle causal dans le développement du cancer de vessie. De même, la caféine serait pour certains, un promoteur de tumeurs urothéliales. Néanmoins, la relation entre ces substances et le cancer de vessie est plus controversée.

      I.2.6. Étiologies médicamenteuses

      La consommation chronique d’antalgique à base de phénacétine ou la chimiothérapie par cyclophosphamide sont considérés comme un facteur de risque de cancers urothéliaux.

II. Diagnostic

    II.1. Sex ratio Le cancer de vessie atteint plus fréquemment l’homme que la femme avec un sex ratio de 4/1.

    II.2. Age de survenue

    97 % des tumeurs vésicales sont diagnostiquées après 40 ans, avec une incidence maximale entre 50 et 80 ans. Pour les tumeurs d’origine professionnelle, l’âge de survenue est surtout fonction de la latence par rapport à l’exposition (entre 10 et 20 ans).

    II.3. Examen clinique

    Un tumeur de vessie doit être évoquée devant une hématurie terminale ou totale, macroscopique, indolore. Un seul épisode doit faire suspecter ce diagnostic et doit conduire à une consultation en urologie. Les autres signes regroupent des signes d’irritation vésicale (pollakiurie, dysurie, cystalgies, impériosités) et certains signes témoins d’un envahissement local (coliques néphrétiques, douleurs pelviennes, phlébite) ou à distances (métastases osseuses, pulmonaires, hépatiques). L’examen bimannuel réalisé sous anesthésie recherchera une infiltration vésicale. Il sera complété par une palpation des aires ganglionnaires (notamment ganglion de Troisier).

    II.4. Examens complémentaires

      II.4.1. Cystoscopie Il s’agit de l’examen-clé : Elle permet une visualisation de l’ensemble de la vessie (élaboration d’une cartographie vésicale), la réalisation de biopsies, un recueil urinaire pour examen cytologique. II.4.2. UIV Elle permet d’évaluer le retentissement sur le haut appareil. II.4.3. Scanner avec injection de produit de contraste Il est recommandé pour apprécier l’extension locale de la tumeur. II.4.4. Bilan d’extension Il associera une radiographie thoracique voire un scanner thoracique, une échographie hépatique et une scintigraphie osseuse.

III. Traitement

    Les tumeurs à cellules transitionnelles ou cancers paramalpighiens ou tumeurs urothéliales sont les plus fréquentes (90 %). Les autres types histologiques regroupent les carcinomes épidermoïdes et les adénocarcinomes, qui sont des tumeurs épithéliales, puis les sarcomes et autres tumeurs indifférenciées. Le traitement doit prendre en compte le stade tumoral évalué selon la Classification TNM et selon le grade histologique : résection endoscopique plus ou moins associée à une chimiothérapie pour les tumeurs superficielles, et cystectomie totale associée à radiothérapie et chimiothérapie pour les tumeurs infiltrantes.

IV. Prévention

    IV.1. Prévention technique Il est nécessaire de respecter toutes les règles classiques en matière d’hygiène industrielle (produits de remplacement, contrôle des expositions, formation et information des salariés).

    IV.2. Prévention médicale

    L’Arrêté du 5 avril 1985 énumère les substances susceptibles de provoquer une lésion maligne de la vessie et pour lesquelles une surveillance doit être mise en place.

    Il fixe également les modalités de cette surveillance en période d’activité (avec exposition potentielle) : – mise en surveillance médicale spéciale, – recherche de facteur pouvant accroître la sensibilité individuelle aux substances urotoxiques (antécédents médicaux et professionnels, tabac, alcool, consommation médicamenteuse, infections urinaires récidivantes, parasitose), – examens complémentaires : bandelettes urinaires à la recherche d’une hématurie microscopique, cytologie urinaire, NFS, méthémoglobinémie, enzymes hépatiques. La fréquence de leur réalisation est laissée à l’appréciation du médecin du travail. Pour l’exposition à certaines amines aromatiques, il peut être recherché dans les urines des dérivés aminés libres dont l’interprétation ne sera significative que s’il est positif à plusieurs reprises.

    Les modalités du suivi post-professionnel des salariés exposés aux amines aromatiques rapportées dans le tableau de maladie professionnelle n° 15 ter du régime général de la Sécurité Sociale sont précisées par l’Arrêté du 28 février 1995 .

    Il associe un examen clinique tous les 2 ans avec une biologie urinaire (bandelettes urinaires et cytologie urinaire) également tous les 2 ans.

V. Réparation

    Il existe actuellement 2 tableaux de maladie professionnelle dans le cadre du régime général de la Sécurité Sociale réparant les tumeurs de vessie d’origine professionnelle.

    V.1. Le tableau 15ter, indemnisant les salariés exposés aux amines aromatiques et au N-nitrosodibutylamine et leurs sels (cf annexe 3). Il comporte un délai de prise en charge de 30 ans, une durée minimale d’exposition de 5 à 10 ans selon les substances considérées, et une liste limitative de substances.

    V.2. Le tableau 16bis, indemnisant les salariés exposés au goudron de houille, huile de houille, brais de houille et suies de combustion du charbon.

    Toutefois, il est maintenant possible d’essayer d’obtenir une reconnaissance pour les tumeurs de vessie ne remplissant par les critères de ces 2 tableaux : non respect d’une condition administrative ; cas rapportés éventuellement à d’autres expositions que celles listées dans ces 2 tableaux, notamment les sujets ayant eu une exposition caractérisée à un autre cancérogène vésical certain et ayant eu une consommation tabagique modérée (le tabac étant également considéré comme un cancérogène vésical), par le biais du Comité de Reconnaissance des Maladies Professionnelles.

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   Concours Européen: Services médicaux du travail en France

Dernière mise à jour : 01/09/1998

I. Organisation administrative des services médicaux du travail

    I.1. Généralités · La médecine du travail en France a été créée par la loi du 11 octobre 1946, complétée par tous les décrets d’application qui ont suivi. C’est l’aboutissement d’une prise de conscience progressive depuis les 18ème et 19ème siècles de la pathologie professionnelle, des accidents de travail, de leur réparation et de la nécessité d’une prévention. Les dispositions législatives et réglementaires sont regroupées dans le Livre II (réglementation du travail), Titre IV (médecine du travail) du Code du Travail, c’est-à-dire les articles L. et R. 241 et suivants.

    I.2. Champ d’application

    · L’organisation d’un service médical du travail est obligatoire dans tous les établissements industriels, commerciaux et agricoles, de quelque nature que ce soit, les professions libérales, (pour les salariés), les sociétés civiles, les sociétés mutualistes, les syndicats professionnels, les associations et les groupements de quelque nature que ce soit. · La médecine du travail est également obligatoire pour les industries minières et extractives, pour les entreprises de transport dont la S.N.C.F., pour les hôpitaux publics (art. R 242.1 et suiv.). · Depuis le décret du 28.5.1982, une médecine de prévention a été mise en place pour les agents de la fonction publique et des collectivités territoriales municipales, départementales et régionales.

    I.3. Fonctionnement des services médicaux du travail

      I.3.1. Temps médical : La visite médicale est obligatoire dans le cadre de la médecine du travail et facultative en médecine préventive.

    • En fonction du temps minimum (TM) que doit consacrer le médecin du travail à son entreprise, l’employeur devra soit ouvrir un service médical d’entreprise (SME) soit adhérer à un service médical interentreprises (SMIE).

      – Si TM < 20 h/mois -> adhésion obligatoire à un SMIE

      – Si TM > 169 h/ mois -> création obligatoire d’un SME – Si TM entre 20 et 169 h/mois, l’employeur a le choix du service médical (SMIE ou SME) après avoir recueilli l’avis du comité d’entreprise (CE) ou des délégués du personnel. En cas de désaccord entre l’employeur et le CE, la décision est prise par l’inspecteur du travail.


      I.3.2. Calcul des heures du médecin du travail

    • Le mode de calcul tient compte de l’effectif de l’entreprise, des catégories de personnel et des risques professionnels encourus.
    • Ainsi le temps minimum dont doit disposer le médecin du travail est d’une heure par mois pour : 20 employés ou assimilés, 15 ouvriers ou assimilés, 10 salariés (y compris les travailleurs intérimaires) soumis à une surveillance médicale spéciale.
    • Une surveillance médicale spéciale peut se rencontrer dans trois situations : – professions exposées à des risques particuliers, chimiques, physiques ou à des conditions de travail particulières. Il s’agit :
      • des travaux faisant l’objet d’un décret spécifique prévu dans le cadre de l’article L 231-2 2° du Code du Travail (ex. : amiante, rayonnement ionisant, travail sur écran, exposition aux agents biologiques…).
      • des travaux prévus à l’arrêté du 11 Juillet 1997 (et de sa circulaire d’application n° 10 du 29 Avril 1980) (cf Annexe n° 1) – surveillance médicale particulière correspondant à l’alinéa 2 de l’article R 241-50.

      – salariés qui ont changé de type d’activité ou qui ont migré géographiquement depuis moins de 18 mois – surveillance médicale particulière correspondant à l’alinéa 3 de l’article R 241-50. Certaines situations particulières nécessitent également une surveillance médicale particulière selon l’alinéa 4 du R 241 – 50 :

        – les travailleurs de moins de 18 ans, – les femmes enceintes ou ayant un enfant de moins de deux ans,

        – les travailleurs handicapés.

      I.3.3. Les services médicaux d’entreprise (SME)

    • Il s’agit soit d’un service d’entreprise, d’un service d’établissement ou d’un service inter-établissements si l’entreprise comporte plusieurs établissements.
    • Ce service est géré sur le plan administratif par un seul employeur, sous la surveillance du comité d’entreprise qui est saisi pour avis des questions relatives à son organisation et à son fonctionnement.

      I.3.4. Les services médicaux interentreprises (SMIE).

    • Plusieurs petites et moyennes entreprises vont se regrouper pour créer un SMIE : entreprises d’activités différentes (service interprofessionnel) ou entreprises de même activité (service professionnel).
      Il existe deux types d’organisation administrative : – SMIE à structure patronale : avec un conseil d’administration patronal, un président élu parmi les employeurs qui va embaucher un directeur pour la gestion du service médical. – SMIE à structure paritaire : avec un conseil d’administration composé à part égale d’employeurs et de salariés des différentes entreprises.
    • Le président sera élu alternativement parmi les employeurs ou les salariés (en général pour une période d’un an). Le directeur est un salarié embauché par le président.
    • Ces SMIE constituent des organismes à but non lucratif (Association Loi 1901). Le financement est assuré par des cotisations patronales soit indexées sur la masse salariale, soit forfaitaires en fonction du nombre de visites médicales effectuées, ou du nombre de salariés pris en charge. Le directeur a un rôle strictement administratif, de gestion.
    • Le SMIE est organisé en secteurs géographiques. Chaque secteur comprend au maximum 6 médecins du travail à temps complet avec un maximum de 8 médecins en cas d’exercice à temps partiel. Un dépassement de ce nombre peut être accordé par le directeur régional du travail et de l’emploi après avis du médecin inspecteur du travail.

      I.3.5. Agrément et Contrôle des Services Médicaux

      I.3.5.1. Les services médicaux d’entreprise

      · Ils doivent faire l’objet d’un agrément préalable du directeur régional du travail et de l’emploi (DRTE) avec renouvellement tous les 5 ans. L’agrément sera donné après avis du médecin inspecteur régional du travail et de la main d’oeuvre (MIRTMO).

      I.3.5.2. Le médecin du travail

      · En ce qui concerne ces organes de contrôle, que ce soit dans un SME ou un SMIE, le médecin du travail ou le délégué du travail (1 pour 8 dans un service d’entreprise et un par secteur dans un service interentreprises) peut assister aux réunions des C.E. et des commissions de contrôle lorsque des questions relatives à la médecine du travail sont à l’ordre du jour. Cependant, lors de ces réunions, il n’a qu’une voix consultative.

      I.3.6. Le personnel et les locaux des services médicaux du travail

      I.3.6.1. Les locaux

    • Le personnel des services médicaux du travail exerce dans des locaux dont la taille est fonction des effectifs suivis. Ces locaux peuvent être fixes ou modulables.
    • Dans un établissement industriel de plus de 200 salariés ou dans un établissement non-industriel de plus de 500 salariés, l’employeur doit mettre à disposition du personnel médical du SME des locaux fixes dans l’entreprise. Un centre fixe doit exister dans chaque secteur d’un SMIE.

      I.3.6.2. Les infirmières et secrétaires

      Le personnel paramédical est recruté avec l’accord du médecin du travail. Dans les SMIE, chaque médecin du travail doit être assisté d’un ou d’une secrétaire médicale. Dans les établissements industriels de 200 à 800 salariés, l’emploi d’un ou d’une infirmière est obligatoire. Au-dessus de 800, un ou une infirmière est embauché par tranche de 600 salariés. Les missions du personnel paramédical sont d’assister le médecin du travail dans l’ensemble de ses activités.

      I.3.6.3. Les médecins du travail (cf II)

II. Les roles du médecin du travail

    II.1. Généralités :

  • Le médecin du travail a un rôle exclusivement préventif (L. 241-2), en dehors de situations d’urgence (premiers secours : R.241-40). Il permet ainsi de diminuer la prévalence des maladies professionnelles et des accidents du travail. Il exerce une surveillance médicale adaptée aux risques professionnels, donc en amont de la maladie professionnelle, et, à défaut, un dépistage des pathologies professionnelles le plus précocement possible. C’est le médecin de l’individu dans son environnement professionnel et il doit éviter toute altération de la santé des travailleurs du fait des conditions de travail (L. 241-2), en effectuant des examens médicaux de l’individu (R. 241-48 à R. 241-55) mais aussi des actions sur le milieu du travail (R. 241-41-1 à R. 241-47) durant le tiers de son temps de travail (R. 241-32, R. 241-47).
  • L’article R. 241-41 précise ainsi :
    “Le médecin du travail est le conseiller – du chef d’entreprise ou de son représentant, – des salariés, – des représentants du personnel, – des services sociaux, en ce qui concerne notamment :

    1) l’amélioration des conditions de vie et de travail dans l’entreprise ;

    2) l’adaptation des postes, des techniques et des rythmes de travail à la physiologie humaine ;
    3) la protection des salariés contre l’ensemble des nuisances et notamment contre les risques d’accidents du travail ou l’utilisation de produits dangereux ;
    4) l’hygiène générale de l’établissement ;
    5) l’hygiène dans les services de restauration ;
    6) la prévention et l’éducation sanitaire dans le cadre de l’établissement en rapport avec l’activité professionnelle.

    Afin d’exercer ces missions, le médecin du travail

    – conduit des actions sur le milieu de travail
    et – procède à des examens médicaux.

    II.2. Actions sur le milieu du travail :

    1 – actions propres :

  • Le médecin du travail établit chaque année, en fonction de l’état et des besoins de santé des salariés, un plan d’activité en milieu de travail (cf article R. 241-41-1) qui porte sur les risques, les postes et les conditions de travail. Ce plan prévoit notamment les études à entreprendre ainsi que le nombre et la fréquence minimaux des visites des lieux de travail, dans la ou les entreprises dont le médecin à la charge. Il peut concerner une ou plusieurs entreprises et être commun à plusieurs médecins du travail. Les éléments du plan propres à l’entreprise sont transmis à l’employeur qui le soumet, pour avis, au comité d’hygiène, de sécurité et des conditions de travail (C.H.S.C.T.) concerné ou, à défaut, aux délégués du personnel.
  • Le médecin a libre accès aux lieux de travail. (cf article R. 241-41-2). Il effectue la visite des entreprises et établissements dont il a la charge : – soit à son initiative,

    – soit à la demande :

    • . de l’employeur ou . du C.H.S.C.T. ou, à défaut,

      . des délégués du personnel.

  • Dans les entreprises et établissements de plus de 10 salariés, le médecin du travail établit et met à jour une fiche d’entreprise (cf article R. 241-41-3) sur laquelle sont consignés notamment les risques professionnels et les effectifs de salariés exposés à ces risques. Etablie selon un modèle fixé par l’arrêté du 29 mai 1989 (J.O. du 8 juin 1989), cette fiche est : – transmise à l’employeur, – tenue à la disposition de l’inspecteur du travail et du médecin-inspecteur régional du travail et de la main-d’oeuvre.(M.I.R.T.M.O.) ; – présentée au C.H.S.C.T., en même temps que le bilan annuel (L. 236-4) ; – consultable par les agents des services de prévention des caisses régionales d’assurance maladie (C.R.A.M.) et des organismes professionnels d’hygiène, de sécurité et des conditions de travail mentionnés à l’article L. 231-2.
  • Dans l’exercice de ses fonctions, le médecin du travail peut, aux frais de l’employeur, effectuer ou faire effectuer des prélèvements et des mesures aux fins d’analyses (cf article R. 241-44) et aussi faire procéder à des analyses ou mesures qu’il estime nécessaires par un organisme agréé choisi sur une liste établie par le ministre chargé du travail.
  • Chaque médecin du travail fait un rapport annuel d’activité (cf article R. 241-33 et R. 241-34) dans la forme prévue par l’arrêté du 13 décembre 1990 (J.O. du 1er février 1991) ; il le présente devant l’organisme compétent (selon les cas, comité d’entreprise ou d’établissement, conseil d’administration paritaire, commission de contrôle du service médical interentreprises, comité interentreprises ou commission consultative de secteur) au plus tard à la fin du 4ème mois qui suit l’année pour laquelle il a été établi.

    2 – Actions auxquelles le médecin du travail est obligatoirement associé (R. 241-42) :

    Le médecin du travail participe ainsi : – à l’étude de toute nouvelle technique de production ; – à la formation à la sécurité prévue à l’article L. 231-3-1 ; – à la formation des secouristes mentionnés aux articles R. 241-39 et R. 241- 40.

    3 – Consultation et information obligatoires du médecin du travail (R. 241-42) :

  • Le médecin du travail est consulté sur les projets : – de construction ou d’aménagements nouveaux ; – de modifications apportées aux équipements.
  • Afin d’éviter toute altération de la santé des salariés du fait de leur travail, il est informé : – de la nature et de la composition des produits utilisés ainsi que de leurs modalités d’emploi, indépendamment des dispositions du Code du Travail relatives aux substances et préparations dangereuses ; – des résultats de toutes les mesures et analyses effectuées dans les domaines visés à l’article R. 241-41 (cf paragraphe A) ci-dessus). – Il peut également demander à tout moment communication des documents mentionnés à l’article L. 620-6, premier alinéa (vérifications et contrôles liés à la sécurité et l’hygiène du travail).
  • L’employeur est tenu de prendre en considération les avis qui lui sont présentés par le médecin du travail en ce qui concerne l’application de la législation sur les emplois réservés et les handicapés (cf article R. 241-43).
  • Le médecin du travail est tenu au secret du dispositif industriel et technique de fabrication et de la composition des produits employés ou fabriqués ayant un caractère confidentiel (R. 241-46).

    II.3. Examens médicaux :

  • Tout salarié fait l’objet d’un examen médical avant embauchage (cf article R. 241-48) ou au plus tard avant l’expiration de la période d’essai qui suit l’embauchage, mais obligatoirement avant l’embauchage s’il s’agit d’un salarié soumis à une surveillance médicale spéciale (R. 241-50). L’examen médical a pour but :

    – de rechercher si le salarié n’est pas atteint d’une affection dangereuse pour les autres travailleurs ;

    – de s’assurer qu’il est médicalement apte au poste de travail auquel le chef d’établissement envisage de l’affecter ;
    – de proposer éventuellement les adaptations du poste ou l’affectation à d’autres postes.

    Au moment de cette visite d’embauchage, le médecin du travail constitue un dossier médical qui sera complété après chaque examen médical ultérieur (R. 241-56).

  • Cet examen doit être renouvelé au moins une fois par an (R. 241-49) en vue de s’assurer du maintien de l’aptitude du salarié au poste de travail occupé.
  • Tout salarié peut bénéficier d’un examen médical à sa demande (R. 241-49).
  • Les salariés doivent bénéficier d’un examen par le médecin du travail lors de la reprise du travail et au plus tard dans un délai de 8 jours après une absence (cf article R.241-51) : – absence pour cause de maladie professionnelle, – congé de maternité, – absence d’au moins 8 jours pour cause d’accident du travail, – absence d’au moins 21 jours pour cause de maladie ou d’accident non professionnel, – absences répétées pour raison de santé. Cet examen a pour objet d’apprécier l’aptitude de l’intéressé à reprendre son ancien emploi ou la nécessité d’une adaptation des conditions de travail et/ou d’une réadaptation du salarié.
  • Lorsqu’une modification de l’aptitude au travail est prévisible, un examen peut être sollicité préalablement à la reprise du travail, à l’initiative du salarié, du médecin traitant ou du médecin-conseil des organismes de sécurité sociale, en vue de faciliter la recherche des mesures nécessaires (R. 241-51).
  • Le médecin du travail peut prescrire les examens complémentaires nécessaires (voir article R. 241-52) : – à la détermination de l’aptitude médicale au poste de travail, – au dépistage des maladies professionnelles et à caractère professionnel, – au dépistage des maladies dangereuses pour l’entourage.
  • Sauf dans le cas où le maintien du salarié à son poste de travail entraîne un danger immédiat pour la santé ou la sécurité de l’intéressé ou celles des tiers, le médecin du travail ne peut constater l’inaptitude (cf article R. 241-51-1) du salarié à son poste de travail qu’après : – une étude de ce poste et des conditions de travail dans l’entreprise et – 2 examens médicaux de l’intéressé espacés de 2 semaines, accompagnés, le cas échéant, – d’examens complémentaires (Cf article R. 241-52).
  • A l’issue de chacun des examens médicaux prévus aux articles R. 241-48, R. 241-49, R. 241-50 et R. 241-51, le médecin du travail établit une fiche d’aptitude en double exemplaire, pour le salarié et l’employeur (R. 241-57).

 III. Statut du médecin du travail

    III.3.1. Le contrat de travail

  • Le médecin du travail est lié par un contrat écrit passé soit avec l’employeur dans le cas du SME soit avec le président du SMIE. Ce contrat de travail est conclu dans les conditions prévues par le code de déontologie médical et il doit respecter l’indépendance technique du médecin du travail.
  • Le contrat de travail est adressé au conseil départemental de l’ordre des médecins afin d’y vérifier si les conditions prévues par le code de déontologie médicale sont respectées. Le conseil de l’ordre doit donner ses observations dans un délai d’un mois.
  • Le médecin du travail est un salarié de l’entreprise et de ce fait est subordonné à l’employeur sur le plan administratif notamment en ce qui concerne les horaires de travail, l’utilisation des locaux et du matériel mis à la disposition du service médical et le fonctionnement régulier du service.

    III.3.2. Nomination et licenciement

  • L’embauche ou le licenciement du médecin du travail n’est possible qu’après accord des instances de contrôle que ce soit le CE ou la commission de contrôle. Le CE ou la commission de contrôle se prononce à la majorité absolue de ses membres (avec une présence obligatoire de la moitié des membres élus) par vote à bulletin secret.
  • Dans le cas d’un SMIE de structure paritaire, l’emploi ou le licenciement du médecin du travail n’est effectif qu’après l’accord du conseil d’administration. Le changement de secteur d’un SMIE est soumis aux mêmes règles de contrôle. L’organisme de contrôle se prononce sur le candidat proposé par la direction. Il n’a pas le pouvoir de proposer et sélectionner les candidatures, fonction dévolue à l’employeur. Lors d’un licenciement, le médecin du travail doit avoir la possibilité de présenter ses observations à l’organisme de contrôle avec éventuellement l’aide d’un tiers.
  • En cas de conflit entre les partenaires, la nomination ou le licenciement est prononcé sur décision conforme de l’inspecteur du travail après avis du MIRTMO. Cette procédure n’est pas applicable en cas de démission du médecin du travail ni en cas de contrat à durée déterminée mais doit être mise en oeuvre lors d’une mise à la retraite. Cette procédure est applicable en cas de licenciement du médecin du travail pendant ou à l’issue de la période d’essai du contrat de travail.

    III.3.3. Les conditions requises

  • Depuis 1957, le médecin du travail doit posséder : – soit un certificat d’études spéciales : CES en médecine du travail, – soit un diplôme d’études spécialisées : DES en médecine du travail.
  • Le médecin doit être inscrit à l’ordre des médecins. Lors de sa nomination, il dispose d’un mois pour faire enregistrer ses diplômes à l’inspection médicale régionale du travail.

    III.3.4. Conditions d’exercice

    III.3.4.1. Temps complet ou temps partiel :

    Le médecin doit assurer personnellement toutes ses fonctions sauf dans le cas d’un remplacement temporaire.

    III.3.4.2. Fonctions incompatibles avec la médecine du travail

    – toute autre fonction dans les établissements dont le médecin à la charge, – la médecine de contrôle : par exemple, le médecin n’a pas le droit de contrôler l’absentéisme des salariés, – la pratique d’une autre spécialité médicale, – l’exercice d’une autre profession qui permette de tirer profit de ses conseils médicaux ou de ses prescriptions : par exemple direction d’une société commerciale dans le domaine médical.

    III.3.4.3. La rémunération du médecin du travail

  • Elle n’est pas fixée par voie réglementaire mais par voie d’accord. Pour les SMIE, la convention collective du 20 juillet 1976 fixe la rémunération en fonction de l’ancienneté d’exercice de la médecine du travail. On distingue 2 catégories : la catégorie 1 avec moins de 3 ans d’exercice et la catégorie 2 pour plus de 3 ans. Pour les SME, la rémunération est librement fixée entre les parties mais elle s’inspire souvent de la convention collective des SMIE.
  • L’ensemble du droit du travail est applicable au médecin du travail comme à tout salarié du régime général : délivrance d’un bulletin de paie, droit aux congés payés, droit à la formation continue. Pour les SME, le médecin doit se conformer aux conventions et accords collectifs applicables à l’entreprise ou à l’établissement. Pour les SMIE, les médecins bénéficient de la convention collective du personnel des SMIE.

    III.3.5. La prévoyance sociale

    III.3.5.1. Sécurité Sociale :

    Le médecin du travail est obligatoirement assujetti à la sécurité sociale en tant que salarié titulaire d’un contrat de travail et agissant dans le cadre d’un lien de subordination, même s’il jouit de l’indépendance technique. Pour les médecins à temps plein, les cotisations sont calculées comme pour les autres employés. Pour les médecins employés à temps partiel qui exercent chez plusieurs employeurs, un taux réduit est appliqué.

    III.3.5.1.1. L’assurance vieillesse :

    Le médecin du travail a le droit le partir en retraite à partir de 60 ans jusqu’à 65 ans. Cependant, des limites d’âge supérieures peuvent être autorisées pour des nécessités de service.

    III.3.5.1.2. Les accidents du travail :

    Prestations en espèces (indemnités journalières et autres) calculées sur le salaire de base.

    III.3.5.2. Retraite complémentaire :

    Les médecins du travail, à temps complet ou à temps partiel, bénéficient obligatoirement de la retraite complémentaire au premier franc et du régime de retraite et de prévoyance des cadres comme les autres cadres de l’entreprise ou du service interentreprises.

    III.3.5.3. Assurance chômage :

    Dès lors qu’ils sont salariés d’une entreprise entrant dans le champ d’application du régime d’assurance chômage (régime ASSEDIC), les médecins du travail cotisent à ce régime et bénéficient des allocations ASSEDIC s’ils sont en chômage total.

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   Concours Européen: Silicose – Asbestose – Pneumoconioses

ATTENTION +++ Cette question est remplacée par les questions suivantes :

Affections consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation
– Silicose : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation

Dernière mise à jour : 01/09/1998

Les pathologies respiratoires professionnelles représentent la 2ème cause de l’ensemble des maladies professionnelles reconnues chaque année en France (environ 18 % des maladies professionnelles indemnisées en 1994 dans le cadre du Régime général de la Sécurité sociale). Certaines de ces affections respiratoires sont relativement spécifiques du milieu professionnel. Il est important de ne pas les méconnaître du fait des implications thérapeutiques et médico-sociales (ouverture à réparation au titre des maladies professionnelles) qu’elles entraînent.

1. Pneumoconioses : généralités

    1.1 Définitions

    Les pneumoconioses sont définies par Parkes comme les maladies pulmonaires non néoplasiques résultant de l’inhalation de particules (poussières minérales ou organiques).

    1.2 Physiopathologie

    Deux paramètres sont particulièrement importants à prendre en compte dans l’évaluation du risque de survenue de pneumoconioses : la granulométrie et la nature des particules : – les particules de diamètre aérodynamique (diamètre calculé en fonction des dimensions réelles et de leur densité) supérieur à 100 µm sont arrêtées au niveau du nez, celles entre 20 et 100 µm sont arrêtées dans la partie supérieure de l’arbre respiratoire. – les particules de diamètre aérodynamique compris entre 5 et 20 µm peuvent atteindre la zone de conduction (de la trachée aux bronchioles terminales). Ces particules vont pouvoir bénéficier d’une épuration mucociliaire rapide. – les particules de diamètre aérodynamique inférieur à 5 µm (et une faible fraction des particules de diamètre compris entre 5 et 10 µm) atteignent la zone d’échange : bronchioles respiratoires et alvéoles. Ces particules vont être phagocytées par les macrophages alvéolaires et, pour l’essentiel, être véhiculées vers l’interstitium pulmonaire puis être drainées vers les lymphatiques. Ce processus dure plusieurs mois ou années. Une faible fraction est par ailleurs véhiculée vers la zone de conduction et rejoint le tapis mucociliaire bronchique. La rétention de particules dans l’appareil respiratoire va conduire à différents types de réactions selon la nature des particules, conditionnant en particulier le tableau clinique et fonctionnel de la pneumoconiose :

  • des pneumoconioses de surcharge sont observées après l’inhalation de particules inertes : fer, titane, antimoine, charbon pur, talc pur, baryum… Ces pneumoconioses sont caractérisées par des anomalies radiologiques (résultant de la densité des particules), associées éventuellement à un trouble ventilatoire obstructif affectant les petites voies aériennes lorsqu’il existe une atteinte bronchiolaire terminale du fait de l’accumulation de particules inertes dans cette région.
  • les pneumoconioses fibrogènes sont observées pour les particules possédant une cytotoxicité propre. Deux particules minérales sont connues pour entraîner des pneumoconioses fibrogènes : la silice et l’amiante, conduisant respectivement à une fibrose de type nodulaire et à une fibrose de type interstitiel diffus.
  • les pneumoconioses mixtes, lors de l’inhalation de mélange de particules. Il s’agit du cas le plus fréquemment rencontré en milieu professionnel. L’examen radiologique thoracique occupe une place essentielle dans le diagnostic des pneumoconioses, et le Bureau International du Travail (BIT) a proposé un système de description des principales anomalies radiologiques pulmonaires et pleurales des pneumoconioses, permettant d’exploiter les données radiologiques à des fins épidémiologiques. Cette classification radiologique repose d’une part sur la forme des opacités observées (petites opacités, arrondies : p, q, r; ou irrégulières : s, t, u ; grandes opacités, de diamètre supérieur à 10 mm ; anomalies pleurales), d’autre part sur la profusion de ces opacités (en 12 classes élémentaires de profusion croissante) (cf annexe 1).

 2. Pathologies en rapport avec l’inhalation de fibres d’amiante

    Il s’agit des maladies respiratoires professionnelles qui font l’objet du plus grand nombre de réparations dans le Régime Général de la Sécurité Sociale. Le nombre de cas réparés chaque année augmente régulièrement depuis plus de 10 ans, ce phénomène étant lié à la latence entre l’exposition et la survenue des pathologies. En 1994, 724 cas ont fait l’objet d’une première reconnaissance en maladie professionnelle dans le Régime général de la Sécurité sociale, les manifestations les plus fréquentes étant représentées par les lésions pleurales bénignes (389 cas). Le terme amiante désigne un groupe de fibres minérales naturelles (silicate de magnésium hydraté), séparé en deux familles :

  • les serpentines, dont le seul représentant est le chrysotile. Ce dernier représente la variété commerciale de loin la plus importante (plus de 95 % de l’amiante utilisée jusqu’à récemment).
  • les amphiboles, qui correspondent à la crocidolite, l’amosite, l’anthophyllite, la trémolite et l’actinolite. Seules les deux premières variétés ont eu des utilisations commerciales importantes en France. L’amiante a été utilisée dans l’industrie du fait de ses propriétés physiques et chimiques : ces fibres ont une grande résistance à la chaleur et ont donc été utilisées comme isolant thermique (flocage, cordelette, amiante tissée utilisée pour des gants, tabliers…., cartons). Elle a une bonne résistance à divers produits chimiques. Enfin, elle présente une résistance à la traction et à la friction. Elle a été de ce fait utilisée comme matériau de renforcement dans les ciments (fibrociments), et dans la confection des garnitures de freins et embrayages. Depuis le décret du 24 décembre 1996, la France a interdit la fabrication, la vente et l’importation de fibres d’amiante ou de produit en contenant, avec toutefois quelques exceptions (joints industriels, isolants thermiques industriels, garniture de friction de véhicules lourds notamment).

    2.1 Physiopathologie

    Le diamètre des fibres étant généralement fin (inférieur à 1 µm), elles peuvent atteindre la région alvéolaire, même si leur longueur dépasse 20 µm. Ces fibres d’amiante sont responsables de deux effets biologiques principaux : un effet fibrosant, qui se manifeste au niveau de la plèvre pariétale et de l’interstitium pulmonaire avec développement d’une fibrose pleurale localisée ou diffuse, et d’une fibrose interstitielle diffuse (asbestose); un effet cancérogène, affectant en particulier le poumon et la plèvre. Après inhalation, les fibres atteignant la région alvéolaire sont phagocytées par les macrophages et revêtues d’une gaine ferro-protidique qui leur donne un aspect caractéristique en microscopie optique : il s’agit des corps ferrugineux (appelés corps asbestosiques lorsque ces corps ferrugineux sont formés sur une fibre d’amiante). Ces corps asbestosiques vont gagner l’interstitium pulmonaire où ils sont séquestrés de façon quasi-définitive. Une autre fraction de ces corps asbestosiques persiste dans l’alvéole. Les pathologies consécutives à l’inhalation de fibres d’amiante peuvent être schématiquement divisées en pathologies non malignes (asbestose ou fibrose interstitielle diffuse; pleurésies exsudatives; fibrose pleurale, qui peut être séparée en plaques pleurales ou fibrose localisée, et fibrose pleurale diffuse, éventuellement associée à des atélectasies par enroulement), et pathologies malignes : cancer bronchique primitif; cancer primitif des séreuses (plèvre, péricarde, péritoine. La tumeur la plus fréquente est le mésothéliome pleural, mais d’autres tumeurs primitives peuvent être observées : fibrosarcome, léiomyosarcome…)

    2.2 Sources d’exposition

    Les secteurs professionnels ayant conduit à des expositions à l’amiante concernaient les unités d’extraction, et les industries employant de l’amiante du fait de ses propriétés.

  • unités d’extraction (mines et moulins, afin de préparer des fibres de calibre donné),
  • fabrication de matériaux à base d’amiante : fabrication de fibrociment, de textile amiante, de matériaux de friction (freins, embrayages),
  • isolation (dans le bâtiment, dans la confection de fours industriels, dans la fabrication de matériel thermique et frigorifique, dans les chantiers navals) et calorifugeage (le flocage avec des produits contenant de l’amiante est interdit en France depuis 1977),
  • utilisation d’amiante comme protection contre la chaleur (gants, tabliers, cordons, couvertures…) dans diverses industries : chantiers navals, sidérurgie, fonderie, fabrication de verre, industrie du bâtiment,… Depuis l’interdiction de fabrication d’importation et de commercialisation de matériaux contenant de l’amiante en France (décret 96-1133 du 24/12/1996), c’est l’intervention sur des matériaux en place contenant de l’amiante qui constitue la préoccupation majeure, en particulier chez tous les professionnels du bâtiment.

    2.3 Fibrose pulmonaire interstitielle (asbestose)

    L’affection ne débute en général que 10 à 20 ans après le début de l’exposition, mais parfois plus rapidement. Le symptôme le plus précoce est constitué des râles crépitants aux bases. L’évolution se fait ensuite vers la dyspnée parfois accompagnée de toux non productive. Mais il existe de fréquentes formes asymptomatiques. Radiologiquement, l’image réalisée est celle d’une fibrose interstitielle diffuse, surtout marquée aux 2/3 inférieurs des champs pulmonaires (avec des images de type réticulonodulaires). La présence d’altérations parenchymateuses est détectée plus précocement par la tomodensitométrie thoracique réalisée avec des clichés en haute résolution (accentuation des septa sous pleuraux). Classiquement, l’exploration fonctionnelle respiratoire met en évidence un trouble ventilatoire restrictif et une réduction de la capacité de diffusion du CO. Il existe une réduction de la compliance (une hypoxémie est observée à l’effort, puis au repos). Des syndromes obstructifs concernant surtout les petites voies aériennes ont été également décrits, mais demeurent controversés.

    2.4 Fibroses pleurales

    Il est important de différencier fibrose pleurale diffuse, cette dernière étant en général associée à une alvéolite asbestosique sous jacente et à un comblement du cul de sac pleural, des plaques pleurales pariétales.

    a) Les plaques pleurales sont les lésions les plus fréquemment observées en relation avec l’amiante. Elles correspondent à des zones circonscrites de fibrose hyaline, d’aspect blanc jaunâtre, qui se calcifient secondairement. Elles sont saillantes à la surface de la plèvre pariétale et diaphragmatique et moins souvent au niveau de la séreuse médiastinale ou péricardique. Le mécanisme de leur formation n’est pas clairement élucidé. Il pourrait s’agir d’une réaction inflammatoire secondaire à l’accumulation de particules fibreuses d’amiante au niveau des pores lymphatiques siégeant au niveau de la plèvre pariétale et diaphragmatique. Ces plaques surviennent après une latence d’au moins 15 ans en général après le début de l’exposition à l’amiante, quel que soit le type d’amiante et pour des doses cumulées d’exposition variables, parfois faibles. Lorsqu’elle sont bilatérales, elles représentent un marqueur très spécifique de l’exposition à l’amiante. Elles n’entraînent le plus souvent aucune symptomatologie (parfois présence de douleurs thoraciques et dyspnée s’il existe un syndrome restrictif). Les plaques pleurales sont souvent difficiles à identifier sur la radiographie thoracique standard de face.. De faux aspects peuvent être réalisés par les insertions musculaires et par la graisse sous-pleurale. La tomodensitométrie thoracique permet par contre une reconnaissance très facile de toutes les plaques pleurales et de distinguer les plaques pleurales des épaississements pleuraux diffus ou de la graisse sous-pleurale.

    b) Épaississement pleural diffus. Il s’agit d’une fibrose diffuse de la plèvre souvent associée à une symphyse des deux feuillets pleuraux. Une telle pachypleurite survient soit à la suite d’une pleurésie bénigne de l’amiante, soit insidieusement au cours de l’évolution d’une asbestose sous-pleurale.

    c) Atélectasie par enroulement ou atélectasie ronde. Il s’agit d’une opacité dense arrondie, d’allure tumorale réalisée par une atélectasie sous-pleurale. La nature de cette lésion est difficile à préciser, même avec l’aide de la tomodensitométrie thoracique. Elle est souvent confondue avec un cancer périphérique, le diagnostic étant corrigé à l’intervention chirurgicale et à l’examen anatomopathologique. Son association à un épaississement pleural avec un angle aigu de raccordement entre la masse parenchymateuse et la paroi permet d’évoquer le diagnostic d’atélectasie ronde.

    Les explorations fonctionnelles respiratoires sont en général normales en cas de plaques pleurales, alors qu’il peut exister un trouble ventilatoire restrictif dans le cas des fibroses pleuro-parenchymateuses, d’autant plus important que l’atteinte pleurale est étendue. L’évolution est le plus souvent bénigne, l’existence de plaques pleurales et d’une fibrose pleurale étant le témoin d’une exposition passée. Néanmoins, cette exposition passée s’accompagne d’un risque accru de cancer bronchopulmonaire chez les patients pour lesquels une rétention parenchymateuse significative d’amiante a été objectivée lors de l’étude minéralogique (quantification des corps asbestosiques dans l’expectoration ou le lavage broncho-alvéolaire), voire de mésothéliome.

    2.5 Pleurésie bénigne

    Des pleurésies exsudatives peuvent être observées, qui surviennent après un délai variable (parfois court par rapport à l’exposition qui a en règle été importante. Elles régressent spontanément, mais peuvent récidiver, de façon homolatérale ou controlatérale, ou laisser une séquelle à type de fibrose pleurale diffuse. La survenue d’un épanchement pleural chez un individu dont on connaît la notion d’exposition antérieure à l’amiante doit conduire à la thoracoscopie afin d’éliminer un éventuel mésothéliome.

    2.6 Prévention et traitement

    Il n’existe aucun traitement curatif connu des fibroses pleurales ou parenchymateuses induites par l’amiante. Le traitement est avant tout préventif et il entre dans le cadre d’une réglementation spécifique regroupant plusieurs textes législatifs (cf annexe 2) : – arrêté du 11/07/1997 pour la mise en suveillance médicale spéciale des salariés exposés au risque amiante. – décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection de la population contre les risques sanitaires liés à une exposition à l’amiante dans les immeubles bâtis. – décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection des travailleurs exposés au risque amiante et les arrêtés et circulaires d’application qui en découlent. L’arrêté du 13/12/1996 précise les moyens à mettre en oeuvre par le médecin du travail pour la surveillance des salariés exposés à l’amiante : – évaluation du risque, – information et formation des salariés exposés, – conseil en terme de protection individuelle, – appréciation du risque par la visite des lieux de travail, – modalités de la surveillance médicale pendant son activité professionnelle et après l’exposition. Les grandes lignes des actions préventives sont : – protections collectives (confinement de la zone où un opérateur intervient sur des l’amiante), – protections individuelles (port de masque à poussières type P3 lors des opérations ponctuelles ou de cagoule à adduction d’air pour des opérations plus lourdes), – il est important d’obtenir des patients un arrêt de leur tabagisme, du fait de la synergie amiante-tabac pour le risque de cancer bronchopulmonaire, – respect de la valeur limite d’exposition en milieu de travail (0,1 f/cm3 sur 1 heure de travail en 1997), – une surveillance radilogique et fonctionnelle respiratoire est proposée en milieu de travail pour dépister les formes débutantes chez les salariés ayant été ou pouvant encore être exposés. Cette surveillance est prolongée après cessation de l’activité (suivi post-professionnel).

    2.7 Réparation

    Ces affections peuvent être réparées en maladie professionnelle pour les salariés (TRG30, TRA47) (cf annexe 3).

3. Silicose et pneumoconioses consécutives à l’inhalation de poussières contenant de la silice cristalline

La silicose est une pneumoconiose fibrogène résultant de l’inhalation de particules de silice cristalline libre respirables. Si l’incidence de cette pneumoconiose a nettement diminué en France (247 patients ont été nouvellement indemnisés au titre du régime général de la Sécurité Sociale et 348 au titre du régime minier en 1994 contre 591 nouveaux cas indemnisés dans le régime général et 2211 dans le régime minier en 1978), il s’agit d’une maladie professionnelle qui demeure fréquente et potentiellement grave.

    3.1 Étiologie Il existe trois types de silice cristalline : le quartz, la cristobalite et la tridymite. Le quartz représente la variété minéralogique de loin la plus fréquemment rencontrée. Lors du chauffage de la silice (au-delà de 1000°C), le quartz peut se transformer en cristobalite puis tridymite, dont le pouvoir fibrogène est plus important. Par contre, les silices amorphes (la principale variété étant représentée par les terres de diatomées, squelettes d’animaux marins microscopiques) ne sont pas considérées fibrogènes. Néanmoins, le chauffage de silice amorphe peut conduire à la formation de silice cristalline (cristobalite).

    Les sources d’exposition peuvent être schématiquement classées en trois grands secteurs :

    • les secteurs “d’extraction” :
    • mines (mines d’or, mines de charbon, mines de fer…), où le risque silicogène dépend du pourcentage de silice cristalline (en général quartz) de la roche mère. C’est en particulier au cours des travaux d’approche de la veine de minerai que survient l’exposition la plus importante, d’autant plus que le travail est effectué en atmosphère confinée (tunnel) voire en milieu hyperbare ;
    • carrières (en particulier carrières de granit, dont le pourcentage de quartz varie entre 10 et 30 %) ;
    • creusement de tunnels.

      secteurs “d’utilisation” de la silice cristalline :

    • fonderies +++ (le sable est employé au niveau des moules),
    • industrie du verre +++ (utilisation de “farine de silice” comme matière première),
    • cristallerie,
    • industrie de la céramique (carrelage, sanitaire),
    • fabrication de briques réfractaires,
    • fabrication ou utilisation d’abrasifs, en particulier de sable (quartz) au cours d’opérations de ravalement, ponçage. Un secteur professionnel particulièrement concerné est représenté par les prothésistes dentaires qui effectuent des opérations de polissage à l’aide d’abrasifs contenant du quartz.

      D’autres secteurs ont été décrits à l’origine de silicoses extra-professionnelles (populations bédouines vivant dans des régions désertiques, sableuses; toxicomanie à l’Ajax poudre….)

    3.2 PhysiopathologieAu cours de la silicose chronique, la cytotoxicité des particules contenant de la silice cristalline conduit à la destruction des macrophages alvéolaires, avec libération d’enzymes intra-cellulaires et recrutement d’autres populations cellulaires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles). Il en résulte un déséquilibre de la synthèse et de la destruction du collagène avec des régions où la destruction prédomine, conduisant à l’emphysème, et des régions où la stimulation des fibroblastes conduit à une hyperproduction de collagène et formation de nodules fibrohyalins, au sein desquels des particules minérales biréfringentes sont visibles en lumière polarisée. Par ailleurs, des modifications immunitaires ont été évoquées, comme une diminution des capacités des cellules T suppressives, qui pourrait être à l’origine du développement d’auto-anticorps et de pathologies auto-immunes au cours des silicoses. Certains auteurs ont suggéré le rôle d’une prédisposition génétique à la survenue d’une silicose, faisant intervenir le système HLA (susceptibilité accrue des sujets HLA-AW19, HLA-B44, HLA-A29 ?), mais cette notion est encore largement controversée.

    3.3 Diagnostic

    La silicose chronique est de loin la forme la plus fréquente :

  • les signes cliniques sont en règle tardifs et non spécifiques (toux, dyspnée, bronchopneumopathie chronique). L’auscultation en dehors des complications est normale ou comporte quelques râles bronchiques.
  • le diagnostic est en règle suspecté sur les anomalies radiologiques visibles sur le cliché thoracique standard de face. Les anomalies radiologiques évocatrices de silicose sont les suivantes : – opacités nodulaires bilatérales, prédominant dans la moitié supérieure des deux champs pulmonaires. La confluence de ces opacités conduit à la formation de masses pseudotumorales dont le diagnostic différentiel avec un cancer bronchique repose sur le caractère bilatéral et asymétrique de ces masses pseudo-tumorales. – une hyperclarté prédominant aux bases, en rapport avec l’emphysème. – des adénopathies hilaires bilatérales. La présence de fines calcifications périphériques au niveau de ces ganglions est quasi pathognomonique de silicose (calcifications en “coquille d’oeuf”) mais très inconstante.

    L’examen tomodensitométrique du thorax permet une détection plus précoce et une analyse plus précise des lésions.

  • les explorations fonctionnelles respiratoires mettent en évidence un trouble ventilatoire mixte qui évolue vers l’obstruction au fur et à mesure de l’évolution avec un trouble de diffusion du CO. Les anomalies fonctionnelles sont en général tardives, précédées par les anomalies radiologiques.
  • le diagnostic de certitude repose sur l’examen anatomopathologique pulmonaire avec la mise en évidence du nodule fibrohyalin. Néanmoins cet examen n’est pas indispensable à la reconnaissance en maladie professionnelle et il n’est en règle pas fait recours à cette technique invasive.

    3.4 Évolution

    L’évolution de la silicose chronique se fait vers l’aggravation qui se poursuit après l’arrêt de l’exposition, vers l’insuffisance respiratoire chronique puis l’hypertension artérielle pulmonaire avec signes cliniques d’insuffisance ventriculaire droite.

    Le plus souvent, cette évolution est lente. Elle peut être émaillée de diverses complications :

  • surinfection par des mycobactéries typiques ou atypiques, à évoquer systématiquement devant toute altération de l’état général ou modification de l’image radiologique, en particulier en cas d’apparition d’épanchement pleural;
  • surinfection par des germes banals, pouvant évoluer vers une suppuration bronchopulmonaire subaiguë ou chronique, éventuellement responsable de poussées d’insuffisance respiratoire aiguë;
  • nécrose cavitaire aseptique des masses pseudotumorales;
  • aspergillome intra-cavitaire par colonisation des cavités résultant de la nécrose des masses pseudotumorales;
  • pneumothorax;
  • cancer bronchique primitif. Les expositions professionnelles à la silice cristalline ont récemment été classées cancérogènes certains par le CIRC (Centre International de Recherche contre le Cancer). Un excès de cancer bronchopulmonaire primitif a été rapporté par plusieurs équipes dans des études de mortalité portant sur des populations de silicotiques dans différents pays. Cet excès persistait après ajustement sur les habitudes tabagiques dans plusieurs de ces études. Néanmoins, le cancer bronchopulmonaire primitif ne figure pas parmi les complications pouvant faire l’objet d’une réparation en maladie professionnelle indemnisable chez les sujets porteurs de silicose, à l’inverse des autres complications sus-mentionnées.

    3.5 Formes cliniques

    La silicose a été décrite en association avec diverses autres maladies immunologiques :

  • association silicose-polyarthrite rhumatoïde : syndrome de Caplan-Colinet. Cette association privilégiée bien que rare serait la conséquence des anomalies immunologiques observées au cours de la silicose.
  • association silicose-sclérodermie : syndrome d’Erasmus.
  • association silicose-glomérulonéphrite (non prise en charge en maladie professionnelle dans le cadre des tableaux).

    3.6 Traitement, prévention

    Le traitement est avant tout préventif : il repose sur la prévention technique sur le lieu de travail (information aux salariés, contrôle de la pollution, travail en atmosphère humide, port d’une protection respiratoire individuelle lorsque la source de pollution ne peut être contrôlée).

    Une valeur limite d’exposition réglementaire a été établie en milieu de travail par le Ministère du Travail (actuellement 0.10 mg/m3 sur 8 heures pour les poussières alvéolaires et le quartz) : décret et arrêté du 10/04/1997 abrogeant le décret du 16/10/1950 .

    Pour les salariés exerçant dans les mines et carrières, il existe une législation spécifique au régime minier (décret 94-784 du 02/09/1994) avec une valeur limite d’exposition calculée selon la formule VME = 25k/q, où k est un coefficient de nocivité fixé par les autorités, et q le taux de quartz contenu dans les poussières. L’aptitude est fixée en fonction de la classe d’empoussiérage (4 classes) et les mesures seront renouvelées selon la classe tous les mois, tous les 3 mois ou tous les ans avec une révision d’aptitude à la clé. La radiographie pulmonaire systématique et les explorations fonctionnelles respiratoires permettent de dépister les formes débutantes chez les populations à risque silicotique, permettant une éviction la plus précoce possible du milieu polluant. Il n’existe pas de parallélisme strict entre l’intensité du déficit fonctionnel respiratoire et l’importance des signes radiologiques. Il n’existe pas de traitement spécifique de la silicose chronique non compliquée.

    3.7 Réparation

    Les tableaux 25 et 25 bis du régime général de la Sécurité Sociale (tableaux 22 et 22 bis du régime agricole) permettent de reconnaître en maladie professionnelle la silicose et certaines de ses complications.

    Le décret 97-454 du 30/04/97 modifie le tableau n° 25 du régime général de la Sécurité Sociale en précisant que les affections indiquées dans la colonne ” désignation des maladies ” sont caractérisées : soit par des signes radiologiques voire tomodensitométriques ; soit par des constatations anatomopathologiques lorsqu’elles existent, qu’elles soient accompagnées ou non de troubles fonctionnels. Le cancer bronchopulmonaire n’entre pas encore dans un tableau de maladie professionnelle indemnisable mais peut être déclaré par le biais du système complémentaire.

4. Généralités sur la réparation des pneumoconioses

    La déclaration de maladie professionnelle est faite par le patient auprès de sa CPAM en l’accompagnant d’un certificat médical détaillé en 3 exemplaires. Le médecin conseil fera appel pour l’instruction du dossier médical :

  • soit au médecin agrée en pneumoconiose,
  • soit au Collège des Trois Médecins. Une décision finale de reconnaissance de maladie professionnelle ou de refus sera notifiée par la CPAM après enquête administrative.
    Si la maladie est reconnue le salarié peut prétendre à une indemnisation :
  • indemnité de changement d’emploi s’il n’y a pas d’IPP mais la nécessité de se soustraire au risque,
  • une rente ou un capital versés selon le taux d’IPP fixé par les médecins agréés.