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   Concours Européen: Silicose : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation




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Médecins du Travail

I-SILICOSE

La silice est un minéral très largement répandu. Des expositions aux poussières de silice peuvent survenir dans les mines et carrières mais aussi dans de multiples secteurs industriels et être responsables d'une atteinte interstitielle pulmonaire : la silicose.
En Europe, on observe une nette diminution du nombre de cas parallèlement à l’amélioration des conditions de travail, et à la fermeture des mines responsables historiquement d’une grande partie des déclarations. Cependant, la silicose n’a pas disparu. Une stagnation du nombre de cas est observée depuis 1987.

A - Minéralogie

La silice ou dioxyde de silicium (SiO2), est un minéral très répandu dans la nature. Le silicium peut aussi être combiné à divers oxydes métalliques et former des silicates (argile, amiante, mica …). La silice et les silicates entrent dans la composition d’un grand nombre de roches : granit, grès, sable, silex, schiste, ardoise…
La silice se présente dans la nature sous forme cristalline ou amorphe.

1 - La silice cristalline
Le degré d’organisation cristalline permet de classer la silice en différentes variétés : le quartz, la tridymite et la cristobalite représentent les formes principales.
(Télécharger la fiche toxicologique de l'INRS)

2 - La silice amorphe
La terre à diatomées est constituée par les squelettes siliceux d'organismes microscopiques fossiles. Elle est utilisée pour la filtration de liquides, l’isolation, comme poudre abrasive … Le chauffage entraîne une fragmentation des particules et la formation de silice cristalline.
D'autres formes de silice amorphe peuvent être produites par des procédés physico-chimiques (silice colloïdale, silice vitreuse).


B - Professions concernées

Les travaux dans les mines et carrières étaient les principales activités responsables de silicose. Mais l’inhalation de poussières de silice peut survenir au cours de travaux divers:
• La métallurgie, et en particulier la fonderie où le sable est utilisé pour la confection des moules, pour faciliter des opérations de démoulage, lors du ponçage des pièces...
• Le secteur des pierres et terres-à-feu : sculpture, taille et polissage de pierres riches en silice ; fabrication de briques réfractaires, de céramique (faïence, porcelaine) …
• Le bâtiment et les travaux publics : utilisation du granit pour la construction, les pavements, tronçonnage de matériaux de construction, sablage de façades…
• Autres secteurs : industrie du verre, du cristal, des poudres à récurer, chimie, prothésistes dentaires, manufacture de matières plastiques…

Quelques cas de silicose aiguë ont également été décrits après inhalation toxicomaniaque de poudres à récurer à usage domestique.

II - PATHOLOGIES LIÉES À L’INHALATION DE SILICE

A - LA SILICOSE

1 - Définition

L’inhalation de certaines poussières minérales peut engendrer diverses pathologies, en particulier respiratoires avec atteinte interstitielle. Ce sont les pneumoconioses, qui se définissent par l’accumulation de particules dans les poumons et la réaction des tissus à la présence de ces poussières.

Selon le pouvoir fibrogène des particules, on distingue :
- les pneumoconioses de surcharge : les particules non fibrogènes entraînent un tatouage des poumons, sans altération de la fonction pulmonaire. On retrouve essentiellement dans ce groupe, l’anthracose, la sidérose, la barytose, la stannose ;
- les pneumoconioses fibrogènes : observées après inhalation de particules possédant une cytotoxicité propre, elles peuvent entraîner une altération permanente parfois très grave de la fonction pulmonaire. Les plus connues sont la silicose et l’asbestose.
- les pneumoconioses mixtes : elles résultent de l’inhalation d’un mélange de poussières relativement inertes et de poussières toxiques pour le poumon par exemple, la sidérosilicose des mineurs de fer.

La silicose est une pneumoconiose, fibrose pulmonaire secondaire à l'inhalation de poussières minérales renfermant de la silice, sous forme cristalline.
Le diagnostic de silicose repose sur l'existence d'une exposition professionnelle associée à des anomalies radiologiques pulmonaires.

2 - Physiopathologie

La silicose est une maladie connue depuis longtemps, mais dont la pathogénie n’est pas encore totalement éclaircie.
L’apparition de la silicose résulte d’un déséquilibre entre la pénétration des particules et les moyens d’épuration broncho-pulmonaires, ainsi que entre la toxicité de la silice et les possibilités normales de réparation.
Les particules de silice dont le diamètre aérodynamique est inférieur à 5 micromètres peuvent atteindre les alvéoles pulmonaires et être retenues dans l’interstitium. Les particules de taille supérieure sont arrêtées dans les voies aériennes supérieures et rapidement éliminées par l’épuration mucociliaire associée aux phénomènes de toux et d’éternuement.
Au sein de l’alvéole pulmonaire, les particules de silice sont phagocytées par les macrophages alvéolaires. Elles perturbent leur fonctionnement avec recrutement d’autres populations cellulaires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles) et libération de facteurs de prolifération des fibroblastes, notamment l'interleukine 1, le tumour necrosis factor (TNF). La destruction des macrophages et des polynucléaires entraîne la libération d’enzymes intracellulaires et une lyse du collagène. Les particules relarguées dans l’interstitium sont à nouveau phagocytées, ce qui pérennise les lésions après arrêt de l’exposition.
Le déséquilibre entre la synthèse et la destruction du collagène avec des régions où la destruction prédomine, conduit à l’emphysème, et des régions où la stimulation des fibroblastes conduit à une hyperproduction de collagène et formation de nodules fibrohyalins au niveau de l'espace interstitiel. Ces nodules peuvent confluer, réalisant des masses pseudotumorales, détruisant peu à peu le poumon.


Il existe une relation dose-effet entre le risque de développer une silicose et l'exposition à la poussière de silice. Plusieurs paramètres semblent influer sur la toxicité des poussières inhalées :
• la nature chimique des particules : le pouvoir pathogène de la silice varie en fonction de son organisation atomique, seule la silice cristalline est dotée d’un très fort pouvoir fibrosant ;
• la taille et le diamètre des particules : ce sont essentiellement les particules de moins de 5 micromètres qui atteignent les alvéoles pulmonaires ;
• la concentration de particules inhalées : plus la concentration atmosphérique est élevée, plus la quantité inhalée et retenue est importante, plus les capacités individuelles d’épuration pulmonaire vont être dépassées, plus le risque est élevé ;
• la durée de l’exposition : plus l’exposition est longue, plus la quantité de particules inhalées est élevée ;
• l’existence de phénomènes de surface : la toxicité de la silice est retardée si les grains sont recouverts de sel d’aluminium par exemple. Cette différence de présentation explique en partie les différences de risques pneumoconiogènes d’une activité professionnelle à l’autre.
• l’existence enfin d’une susceptibilité individuelle est mal connue : antécédents respiratoires, tabagisme, patrimoine génétique, degré d’hyperventilation induit par un effort musculaire, âge.

3 - Clinique

Différentes formes cliniques sont décrites en fonction de la rapidité d'installation de la silicose et de l'intensité de l'exposition:
• Silicose simple, isolée ou compliquée : Généralement, la symptomatologie n’apparaît qu’après plusieurs années d’exposition (10 à 15 ans) et évolue sur des dizaines d'années ;
• Silicose aiguë : Plus rarement, dans certains cas d’empoussièrement massif, des silicoses graves peuvent se développer seulement après quelques mois d'exposition et évoluer en quelques années.

3-1 – Silicose simple

La maladie est d'apparition lente et progressive, et peut évoluer en quatre temps :
1 - Une phase latente, uniquement radiologique, sans aucun signe clinique d'appel, peut durer de 10 à 30 ans ;
2 - Une phase d'état avec apparition de signes fonctionnels non spécifiques (toux et expectoration) évoquant une bronchite chronique banale. L'examen clinique est souvent normal à ce stade. Une dyspnée d'effort peut apparaître progressivement. L'évolution est émaillée d'épisodes de surinfection bronchique, d'un emphysème. Seule la mélanoptysie des mineurs de charbon (expectoration noirâtre) est spécifique, mais il s'agit signe tardif et rare.
3 - Une phase d'insuffisance respiratoire, avec dyspnée d'effort de plus en plus marquée, persistant au repos, témoignant de la gravité de l’atteinte respiratoire ;
4 - Une phase d'insuffisance cardiaque droite, stade ultime de l'évolution avec apparition de signes de cœur pulmonaire chronique. Elle résulte de la fibrose cicatricielle des vaisseaux pulmonaires et des conséquences de l’insuffisance respiratoire.


L’évolution peut se poursuivre même après l’arrêt de l’exposition. Il n’y a pas d'amélioration, mais parfois une stabilisation.

De plus, des complications peuvent survenir :
- surinfection broncho-pulmonaire à germe banal ou à mycobactérie tuberculeuse ou non, à Aspergillus fumigatus pouvant entraîner des hémoptysies parfois dramatiques,
- pneumothorax spontané par rupture d'une bulle d'emphysème,
- nécrose aseptique de masses pseudo-tumorales,
- épisode d'insuffisance respiratoire aiguë,
- insuffisance cardiaque aiguë,
- cancer broncho-pulmonaire.

3-2 – Silicose aiguë

Entité rare, la silicose aiguë est caractérisée par une évolution clinique, radiologique et fonctionnelle rapide. Elle survient après une exposition intense, parfois de courte durée, à des concentrations élevées. Différentes formes ont été rapportées :
• une fibrose interstitielle non nodulaire,
• une silicolipoprotéinose avec un aspect de pneumonie lipidique endogène avec exsudat protéinacé et lipidique, PAS-positif.
L'évolution conduit rapidement à une insuffisance respiratoire sévère.

4 - Examens complémentaires

a - la radiographie pulmonaire
Elle représente une étape essentielle permettant le dépistage de la maladie avant l’apparition des symptômes cliniques. Les signes radiologiques sont la base du diagnostic des pneumoconioses.
L'examen de référence reste le cliché thoracique standard de face.
Les lésions radiologiques élémentaires observées lors de la silicose sont des opacités rondes, micro-nodulaires ou nodulaires, habituellement bilatérales et symétriques, prédominant aux tiers moyens et supérieurs des deux champs pulmonaires. Elles sont caractérisées par leur taille, leur profusion et leur extension. Elles peuvent évoluer vers une confluence et réaliser des opacités de grande taille, pseudo-tumorales. Le tissu pulmonaire atteint, subit des remaniements cicatriciels (hyperclarté en rapport avec un emphysème prédominant aux bases, fibrose …).
Ces opacités parenchymateuses peuvent s’accompagner de calcifications des adénopathies médiastinales dites en "coquille d’œuf".
D’autres lésions sont parfois visibles sur les radiographies pulmonaires. Elles témoignent alors de complications :
- bulle d’emphysème ;
- image cavitaire témoin d’une tuberculose ou d’une nécrose aseptique ;
- pneumothorax ;
- hypertrophie des cavités cardiaques droites.

Silicose simple
silicose compliquée

Le Bureau International du Travail (BIT) a proposé à partir de 1958, des critères destinés à l’exploitation épidémiologique des anomalies radiologiques. Une collection de clichés-type a été mise au point . Elle permet une meilleure harmonisation dans la lecture des images radiologiques. Cette classification ne tient pas compte des maladies, elle décrit seulement des images radiologiques, mais permet à tous de parler le même langage. La dernière révision de ces critères a eu lieu en 1980.

CLASSIFICATION DU BIT (1980) - Anomalies parenchymateuses

Catégorie 0 Absence d’image pouvant évoquer une pneumoconiose
PETITES OPACITÉS (diamètre < 10 mm)
DENSITÉ Catégorie 1 Petites opacités circulaires en nombre relativement faible, prédominant dans les régions médianes ou supérieures des 2 poumons (au maximum 1/3 des champs pulmonaires), avec respect de la trame bronchique
Catégorie 2 Petites opacités circulaires plus nombreuses, occupant entre 1/3 et 2/3 des 2 champs pulmonaires, la trame bronchique est généralement encore visible
Catégorie 3 Très nombreuses petites opacités pulmonaires disséminées dans les 2 champs pulmonaires, avec disparition plus ou moins complète de la trame bronchique
TAILLE, Arrondies
FORME p opacités punctiformes (jusqu’à 1,5 mm de diamètre)
q opacités micro nodulaires (entre 1,5 et 3 mm de diamètre)
r opacités nodulaires (entre 3 et 10 mm de diamètre)
Irrégulières
s Opacités irrégulières, fines ou linéaires, de largeur inférieure à 1,5 mm
t Opacités irrégulières de taille moyenne, dont la largeur est comprise entre 1,5 et 3 mm
u Grosses opacités irrégulières, de largeur comprise entre 3 et 10 mm
Mixtes Ajouter les 2 sigles correspondants, le premier cité correspond à l’anomalie dominante
GRANDES OPACITÉS (diamètre > 10 mm)
Catégorie A Une opacité dont le plus grand diamètre est compris entre 1 et 5 cm, ou plusieurs opacités, chacune supérieure à 1 cm, la somme des plus grands diamètres ne dépassant pas 5 cm
Catégorie B Une ou plusieurs opacités plus grandes que celles définies dans la catégorie A, la surface totale de ces opacités ne dépassant pas le tiers du champ pulmonaire droit
Catégorie C Une ou plusieurs grandes opacités occupant une surface totale supérieure à un tiers du champ pulmonaire droit

Symboles additifs

Des symboles permettent de compléter la description des clichés radiologiques :
ax = coalescence de petites opacités pneumoconiotiques
bu = bulle
ca = cancer du poumon ou de la plèvre
cn = calcification de petites opacités pneumoconiotiques
co = anomalie du volume ou de la silhouette cardiaque
cp = cœur pulmonaire
cv = image cavitaire
di = désorientation des organes intrathoraciques
ef = épanchement pleural
em = emphysème marqué
es = calcification en coquille d’œuf des ganglions médiastinaux
fr = fracture de côte
hi = élargissement des ganglions hilaires médiastinaux
ho = aspect en nid d’abeilles
id = diaphragme mal défini
ih = silhouette cardiaque mal définie
kl = ligne de Kerley
od = anomalie sans rapport avec la pneumoconiose
px = pneumothorax
rp = pneumoconiose rhumatoïde
tb = tuberculose

Anomalies de la plèvre

Cette classification analyse également les anomalies de la plèvre, qui seront codées en fonction :
• De l’étendue des lésions : 1 - moins du quart de hauteur de la paroi thoracique latérale
2 - entre le quart et la moitié
3 - plus de la moitié de la paroi latérale

• De l’épaississement pleural : a - moins de 5 mm
b - entre 5 et 10 mm
c - plus de 10 mm

Différents codes ont été déterminés, permettant d’apprécier des anomalies associées, telles que : - comblement d’un cul de sac pleural,
- existence de calcifications de la plèvre,
- caractère régulier ou non de ces anomalies pleurales,
- aspect circonscrit ou diffus de ces épaississements pleuraux.


b - l’examen tomodensitométrique thoracique
Il est désormais entré dans la pratique médicale courante, et ses images sont de plus en plus présentes dans les dossiers de pneumoconioses soumis aux fins de réparation. Il permet en cas de signes radiologiques ou fonctionnels, de préciser l’atteinte pulmonaire.
Les performances des scanners thoraciques autorisent une étude très précise du parenchyme pulmonaire et des parois du thorax, et permettent le diagnostic d’images de fibrose interstitielle diffuse débutante. Il permet la détection précoce de micronodules en particulier sous-pleuraux, des bulles et des excavations des pseudotumeurs.
Le scanner est un examen indispensable, en cas de diagnostic radiologique douteux ou d’insuffisance respiratoire inexpliquée. Il est en effet d’une plus grande sensibilité que la radiographie pulmonaire.

c - les explorations fonctionnelles respiratoires (EFR)
Souvent sans parallélisme avec les anomalies radiologiques, les EFR permettent d’évaluer une déficience fonctionnelle dans le bilan d’une pneumoconiose reconnue. Elles sont utiles pour mesurer le préjudice.
Souvent normales à un stade initial, elles peuvent mettre en évidence :
• un syndrome restrictif (diminution de la capacité pulmonaire totale), conséquence directe de la perte de l’élasticité du poumon avec perturbation des échanges alvéolo-capillaires,
• un syndrome obstructif (diminution du VEMS ou volume expiratoire maximum seconde et du coefficient de Tiffeneau) car bronchite chronique et emphysème sont souvent présents,
• une insuffisance ventilatoire mixte, associant syndrome restrictif et obstructif.

La diminution de la diffusion du CO à travers la membrane alvéolocapillaire témoigne des perturbations des échanges gazeux.

Les gaz du sang sont longtemps normaux, puis objectivent une hypoxémie accompagnée selon les cas, d’une hypo, normo ou hypercapnie.

d - l’analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire
Elle requiert une étude par microscopie électronique. Elle a été proposée pour la mise en évidence de particules de silice au sein du liquide de lavage pulmonaire quand la notion d'exposition doit être confirmée. Son intérêt est cependant limité car elle ne différencie pas un travailleur sain exposé à la silice d’un sujet silicotique.

e - l’examen anatomo-pathologique
Les lésions anatomo-pathologiques évoluent en plusieurs phases.
L’atteinte initiale est une alvéolite macrophagique, avant la constitution de granulomes silicotiques dans les cloisons interalvéolaires. Le granulome aboutit à un nodule silicotique fibro-hyalin de un à six millimètres de diamètre, énucléable, caractéristique du poumon silicotique. Ce nodule est constitué par :
• une zone centrale homogène éosinophile,
• une zone moins homogène en périphérie, avec des bandes de collagène concentriques, ou zone acellulaire,
• une zone cellulaire, située autour des précédentes, formée de lymphocytes, plasmocytes, macrophages altérés.
À côté de ces nodules, on peut retrouver des masses fibreuses, plus ou moins imprégnées de calcaire.
Le recours à la biopsie et à l'examen anatomo-pathologique du tissu pulmonaire ne peut pas être exigé pour apporter la preuve de la maladie professionnelle.

5 - Diagnostic différentiel

De nombreuses pathologies peuvent être évoquées, en particulier :
• miliaire tuberculeuse (l’évolution et le traitement feront la différence),
• sarcoïdose,
• fibrose pulmonaire idiopathique,
• hémosidérose endogène, due à une sténose mitrale,
• dissémination néoplasique métastatique,
• certaines collagénoses (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie avec atteinte pulmonaire)
• autre pneumoconiose.

Le diagnostic positif de silicose repose donc :
• sur les antécédents d’exposition au risque,
• sur l’examen radiologique,
• sur l’histologie (exceptionnellement).

6 - Traitement

Il n'existe aucun traitement spécifique curatif de la silicose. Seules les complications et les manifestations associées peuvent faire l'objet de traitements symptomatiques.


B - LES AUTRES AFFECTIONS DUES À LA SILICE

1 - Affections non cancéreuses

Elles s'expliquent par une action de la silice sur le système immunitaire. On a ainsi décrit, soit isolément, soit en association avec une silicose :

a - Syndrome de Caplan - Colinet
Le syndrome de Caplan - Colinet est une forme radioclinique de pneumoconiose due à la silice ou à des empoussièrements mixtes. Il associe une polyarthrite chronique et des images radiologiques évocatrices d’une pneumoconiose condensée.

Les images radiologiques consistent en opacités arrondies, denses, bien circonscrites, de 1 à 5 cm de diamètre, multiples, en lâcher de ballons, localisées à la périphérie des champs pulmonaires, sensiblement symétriques, d’apparition généralement lente.

b - Néphropathies glomérulaires
Divers types anatomo-cliniques de néphropathies glomérulaires ont été rapportés chez l’homme, principalement des glomérulonéphrites rapidement progressives avec prolifération extracapillaire, mais également des syndromes de Goodpasture, des néphropathies à dépôts mésangiaux d’IgA et des maladies de Wegener. Les cas concernaient des sujets exposés depuis plusieurs années à des concentrations atmosphériques importantes de silice au cours de leur activité professionnelle.

c - Syndrome d'Erasmus et la sclérodermie généralisée progressive
En 1957, Erasmus attirait l’attention sur la prévalence anormalement élevée de la sclérodermie progressive généralisée chez des mineurs d’or. Depuis lors, un certain nombre de publications ont confirmé, chez les travailleurs exposés aux poussières de silice, la fréquence particulière de cette connectivite ordinairement rare. En 1977, Devulder propose une relation de cause à effet entre silicose initiale et sclérodermie secondaire et "crée" le terme de "syndrome d’Erasmus", réservé à la coexistence d’une silicose et d’une sclérodermie. En 1985, les travaux de Sluis - Cremer conduisent à la conclusion qu’il n’y a pas de relation entre la sclérodermie systémique progressive et la silicose, mais une relation hautement significative avec la quantité de silice inhalée La sclérodermie généralisée progressive serait une manifestation autonome, bien qu’exceptionnelle, de l’exposition à la silice, et non une complication de la silicose.

Cliniquement, cette sclérodermie se manifeste, dans une phase initiale, par des lésions scléroatrophiques digitales, habituellement précédées par des troubles vasomoteurs à type de syndrome de Raynaud. Ces lésions peuvent s’étendre aux poignets, avant-bras, voire au visage et au thorax. Elles sont accompagnées dans la moitié des cas, d’atteintes articulaires et musculaires aboutissant à des ankyloses. L’association fréquente de troubles œsophagiens est caractéristique.
Des extensions viscérales souvent constatées dominent le pronostic vital :
• rénale, avec insuffisance rénale progressive et hypertension artérielle maligne,
• cardiaque, par sclérose myocardique génératrice d’une hyposystolie tardive,
• pulmonaire enfin, avec fibrose interstitielle. Celle-ci doit être évoquée devant l’association d’une dyspnée d’effort progressive et de crépitants fins à l’auscultation. Elle prédomine surtout sur la moitié inférieure des champs pulmonaires.
La radiographie pulmonaire met en évidence un aspect en rayons de miel ou en verre dépoli, prédominant dans les régions postérieures, qui n’existe pas en cas de silicose isolée. Un épaississement pleural est classiquement décrit, correspondant à un sclérœdème pleural, généralement peu symptomatique.
Le retentissement fonctionnel de la fibrose est objectivé par un trouble ventilatoire restrictif non spécifique, mais plus sévère qu’en cas de silicose seule.
Le lavage broncho-alvéolaire met en évidence, une hypercellularité constante, témoin d’une alvéolite. La présence d’une polynucléose neutrophile alvéolaire est observée en cas d’association silicose - fibrose sclérodermique. Elle ne s’observe pas au cours des silicoses habituelles.

d - Autres
Plus rarement, on a rapporté à une exposition à la silice, des cas de lupus, de connectivite mixte, d'anémie hémolytique auto-immune, de myélome et de gammapathie monoclonale.
Certaines manifestations seraient réversibles à l'arrêt de l'exposition.


2 - Cancer

Le cancer broncho-pulmonaire est le cancer le plus fréquent chez l’homme dans les pays industrialisés. L’étude de la relation entre la silice cristalline et la survenue d’un cancer broncho-pulmonaire a fait l’objet de multiples travaux épidémiologiques, aux résultats souvent contradictoires.
Goldsmith, en 1982, à l’issue d’une revue de la littérature, attire particulièrement l’attention de la communauté scientifique. Un nombre relativement important d’études épidémiologiques montre un excès significatif de cancer du poumon chez les travailleurs exposés à l’inhalation de silice cristalline. Cependant, nombre de ces études a concerné des secteurs industriels dans lesquels la silice n’est qu’un des polluants potentiellement cancérogènes auxquels les travailleurs sont exposés (fonderies, mines …), d’où la difficulté de conclure de façon formelle.
Plusieurs hypothèses ont été proposées :
1 - La silice induit directement un cancer du poumon, jouant un rôle génotoxique propre. Cependant, le risque relatif de cancer du poumon est généralement faible en l’absence de silicose associée, quand les facteurs de confusion (tabac et autres cancérogènes pulmonaires) sont pris en compte. Il semble exister un lien avec la durée de l’exposition (apparition de tumeurs pour de longues expositions);
2 - La silice est responsable d’une silicose qui pourrait être un état pathologique intermédiaire, aboutissant à un cancer du poumon. Certaines études montrent en effet un risque augmenté de cancer du poumon chez les travailleurs présentant une silicose, suggérant que les processus fibrogéniques et cancérogènes n’évoluent pas de façon indépendante, et qu’une silicose est une condition nécessaire pour le développement d’un cancer. Cependant, les mécanismes sont encore peu clairs ;
3 - La silice, agissant en synergie avec des hydrocarbures aromatiques polycycliques, un tabagisme ou d’autres nuisances professionnelles, serait responsable d’un cancer pulmonaire.

Finalement, en 1997, les experts du Centre International de Recherche sur le Cancer (C.I.R.C.), s’appuyant sur les conclusions de l’évaluation chez l’homme et chez l’animal, ont proposé la classification suivante (14) :
• la silice cristalline, inhalée sous forme de quartz ou de cristobalite, est classée dans le groupe 1, c’est-à-dire dans les produits cancérogènes certains pour l’homme ;
• la silice amorphe est classée dans le groupe 3, c’est-à-dire insuffisance de données pour conclure.

L’union européenne, quant à elle, n’a pas encore statué sur une éventuelle classification de la silice.

La relation avec d’autres cancers, en particulier digestifs, (gastriques essentiellement, mais également pancréatiques), parfois cutanés ou encore osseux a été évoquée par certains auteurs, cependant, aucune affirmation certaine n’est encore possible à ce jour.

IV - DÉMARCHE DE PRÉVENTION

La gravité des pathologies induites par l’inhalation de silice cristalline en milieu professionnel et l’absence de traitement curatif de la silicose expliquent l'importance primordiale de la détection du risque et des mesures de prévention à mettre en œuvre le plus précocement possible à tous les niveaux.
Pour les salariés exerçant dans les mines et carrières, il existe une législation spécifique qui ne sera pas abordée ici.


A –EVALUATION DU RISQUE

1 - Décret n° 97-331 du 10 avril 1997

Le risque, probabilité de survenue d'un dommage, résulte de la conjonction des éléments suivants :
• présence humaine,
• existence de silice cristalline,
• matériel ou mode opératoire utilisant ou générant un aérosol de silice.
Lorsque le risque ne peut être évité, il est indispensable de pouvoir l’évaluer. Les paramètres d’évaluation de la quantité de silice libre inhalée sont complexes. Ils résultent du pourcentage de silice libérable, présente dans le matériau, des caractéristiques des matériels utilisés, du confinement du lieu de travail et de facteurs individuels.

Le décret n° 97-331 du 10 avril 1997 (J.O. du 12 avril 1997) relatif à la protection de certains travailleurs exposés à l'inhalation de poussières siliceuses sur leur lieu de travail, fixe de nouvelles valeurs d'exposition. Il rend réglementaire des valeurs limites, qui jusqu'à présent n'étaient qu'indicatives et prend en compte les différentes formes cristallographiques (cristobalite, quartz et tridymite).
Les résultats sont exprimés en mg/m3, seule la fraction alvéolaire des poussières (fraction susceptible d'atteindre les alvéoles) doit être prise en considération.

Selon ce décret :
"la concentration moyenne en silice cristalline libre des poussières alvéolaires de l'atmosphère inhalée par un travailleur pendant une journée de travail de 8 heures ne doit pas dépasser : - 0,1 mg/m 3 pour le quartz
- 0,05 mg/m3 pour la cristobalite et la tridymite"
Il s'applique à tous les établissements relevant de l'article L 231 - 1 du code du travail, aux lieux de travail où le personnel est exposé à l'inhalation de poussières contenant de la silice libre cristalline, naturelle ou synthétique.

Ce décret prévoit aussi la prise en compte des mélanges associant des poussières de silice à des poussières non silicogènes.

Il implique également que des contrôles d'empoussièrement nécessaires à l'application du présent décret dans chacun des établissements concernés soient réalisés une première fois dans un délai de 6 mois à compter de la publication de ce présent décret, puis régulièrement renouvelés dans le cadre général "des obligations du chef d'établissement à évaluer et à surveiller les expositions aux risques chimiques" lors de toute modification des procédés de travail pouvant entraîner une modification de la constitution des poussières (arrêté du 10 avril 1997, paru au J.O. du 12 avril 1997).

Le respect des valeurs limites ci-dessus est effectif depuis le 1er juillet 1998.

2 - Prélèvement et analyse

Prélever sur les postes de travail les poussières comprenant de la silice et les analyser sont deux étapes essentielles dans l’évaluation du risque lié à la silice
Les méthodes d’analyse du niveau d’empoussiérage doivent viser à préciser la concentration des poussières au niveau des postes de travail, ainsi que leur répartition granulométrique et leur composition minéralogique.


B - PRÉVENTION

1 - Prévention technique

La prévention technique a pour objectif de diminuer l’incidence de la maladie.
Après identification des dangers (présence de silice), elle est hiérarchisée et consiste à :
- substituer le danger,
- éviter la mise en suspension dans l’air de particules fines,
- limiter la dispersion et le transport,
- éviter l’exposition et l’inhalation.

Les procédés ou parties de procédés de fabrication générateurs de poussières doivent faire l’objet de recherche, d’aménagement ou de substitution en vue d’améliorer les atmosphères de travail.
Très importante, la prévention technique s’applique à deux niveaux :
- des mesures générales collectives
- des mesures individuelles

a - Mesures générales collectives
Elles doivent toujours être prises en priorité sur les mesures individuelles, ces dernières étant mises en place chaque fois que les mesures générales se révèlent insuffisantes.
• Substituer le danger :
Irréalisable dans les mines, la substitution doit être envisagée dans certains procédés industriels : substitution de poudres abrasives et de sable de fonderie par du corindon (oxyde d’alumine).
Elles consistent en une réduction de l’empoussiérage par tous les moyens possibles, en particulier :
• Combattre le risque à la source :
- aspirer les poussières à la source,
- humidifier la zone de travail chaque fois que possible, pour empêcher la formation de poussière,
• Adapter le travail à l’homme :
- réduire la pénibilité des tâches (manutention, contrainte thermique) pour limiter l'hyperventilation

• Planifier la prévention :
- mise en place d'une ventilation adaptée avant de démarrer un travail poussiéreux,
- circonscrire les zones de danger
- respecter les procédures de surveillance (effectuer des contrôles d’empoussièrement, vérifier l’état des filtres …),
- informer le médecin du travail et le CHSCT des expositions en vue d’une surveillance adaptée.

• Formation, information des salariés :
- formation à la sécurité des salariés exposés,
- formation à l’usage des équipements de protection individuelle,
- information sur le risque silicotique.


b - Mesures individuelles
Pour certains travaux occasionnels et pour des postes de travail mal définis ou mobiles, notamment sur les chantiers du bâtiment, pour lesquels il est techniquement impossible de prendre des mesures suffisantes de réduction de la pollution, l’employeur définit après avis du CHSCT ou, à défaut, des délégués du personnel, et du médecin du travail, les mesures destinées à assurer la protection des travailleurs exposés aux poussières contenant de la silice cristalline.
Elles consistent dans le port de protections individuelles, notamment :
• masques filtrants antipoussières de préférence de classe P3 pour des opérations courtes ou exceptionnelles, ou lorsque les valeurs limites sont faibles, ces masques pouvant être à ventilation assistée en cas d’exposition de longue durée ;
• masques à adduction d’air qui isolent l’individu du milieu nocif, indiqués lorsque les concentrations attendues sont élevées (par exemple, sablage, ponçage de béton en espace confiné …).


2 - Prévention médicale

Elle justifie une mise sous surveillance médicale spéciale. Elle répond aux différentes prescriptions réglementaires (décrets du 16 octobre 1950 et du 11 juin 1963, pris en application de l'article L 231-2 (2°) du Code du Travail, arrêté du 13 juin 1963).

a - Modalités du suivi médical

Elles sont fixées réglementairement.
Ces prescriptions s’appliquent à toutes les personnes exposées au risque, que ces salariés soient inscrits à l’effectif ou simples intérimaires. Le but de cette prévention médicale consiste à :
• ne pas exposer au risque silicotique les travailleurs qui présentent une prédisposition à cette affection,
• soustraire à ce risque, le plus rapidement possible, ceux qui présentent des signes de début de cette maladie.

À l’occasion de la première affectation, avant toute exposition à la silice, puis lors des visites périodiques, le médecin du travail fixe les aptitudes d’affectation du salarié en fonction de son examen clinique, en particulier pulmonaire, et de la radiographie de thorax. Il peut demander tout autre examen complémentaire qu’il juge nécessaire pour établir sa décision. A l’issue de cette visite médicale, le médecin du travail délivre une attestation estimant que le salarié exposé est apte, apte avec conditions particulières ou inapte au poste de travail proposé.
Cette attestation sera renouvelée tous les ans au moins ou tous les 6 mois pour les travailleurs affectés :
• à la perforation de roches ayant une teneur élevée en silice libre, dans le percement des tunnels et galeries (front d’attaque ou d’aménagement, enlèvement des déblais),
• à tous travaux de sablage exposant aux dégagements de silice libre.

La périodicité idéale des examens complémentaires est difficile à apprécier. Pour les occupations très silicogènes (perceurs de tunnel, sableurs), un examen annuel semble justifié. Pour les autres industries, un examen tous les deux ou trois ans semble suffisant.

Le médecin du travail établit un dossier médical spécial et une fiche individuelle qui précisent l’exposition au risque. Ce dossier médical devra être conservé pendant la durée de vie de la personne concernée ou au moins trente ans après la fin de l’exposition au risque.

Un registre spécial, mis constamment à jour, mentionne pour chaque travailleur :
- les dates et durées d’absences au moins égales à 10 jours pour cause de maladie ;
- les dates des certificats présentés pour justifier ces absences et le nom du médecin qui les a délivrés ;
- les attestations formulées par le médecin compétent ;
- les dates des radiographies pratiquées.
Ce registre sera tenu à la disposition de l’Inspecteur du Travail, du Médecin Inspecteur du Travail, du médecin-conseil de la Sécurité Sociale ainsi que du Comité d’Hygiène et de Sécurité, ou à défaut, des délégués du personnel.


b - Modalités du suivi post-professionnel

Le salarié (retraité, demandeur d'emploi, personne inactive) qui cesse d'être exposé à un risque professionnel susceptible d’entraîner une affection mentionnée au tableau de maladies professionnelles n° 25, concernant les maladies provoquées par l'inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre, peut bénéficier, sur sa demande, d'une surveillance médicale post-professionnelle tous les 5 ans. Cet intervalle de cinq ans peut être réduit après avis favorable du médecin conseil .
Cette demande, accompagnée d'une attestation d'exposition au risque remplie par l'employeur et le médecin du travail, dont le modèle type est fixé par l'arrêté du 28 février 1995, et d'un certificat médical, est adressée par le salarié à la caisse primaire d'assurance maladie (CPAM) dont il dépend géographiquement. Celle-ci s'assure de la réalité de l'exposition au risque et de la cessation de celle-ci, en diligentant, au besoin, une enquête administrative. Le médecin conseil fixe les modalités de la surveillance post-professionnelle des intéressés compte tenu de la nature des risques.
La CPAM ou l'organisme spécial de Sécurité sociale peut proposer aux travailleurs qui ont été exposés au risque précité de les soumettre à cette surveillance.
Les dépenses correspondantes (frais affectés aux examens médicaux et complémentaires) sont imputées sur le fonds d'action sanitaire et sociale.
L'assuré bénéficie de la liberté de choix des praticiens pour réaliser la surveillance médicale prévue.


V - RÉPARATION

Le tableau 25 du régime général de la sécurité sociale (révisé le 9 mars 2000) et le tableau 22 du régime agricole permettent de reconnaître en maladie professionnelle la silicose et certaines de ses complications, ainsi que d'autres affections liées à l'inhalation de poussières minérales renfermant de la silice comme par exemple la sclérodermie systémique progressive, que celle-ci soit associée à une silicose ou non.

Les critères énumérés au sein de ces tableaux comportent :
- une énumération limitative de symptômes ou lésions pathologiques que doit présenter le malade,
- un délai de prise en charge, limité à 15 ans, sauf pour la fibrose pulmonaire diffuse non régressive d'apparence primitive pour laquelle ce délai est fixé à 30 ans,
- une durée minimale d’exposition de 5 ans pour la silicose et ses complications ainsi que le syndrome de Caplan-Colinet, et de 10 ans dans le cas de la sclérodermie systémique progressive et de la fibrose pulmonaire diffuse non régressive d'apparence primitive,
- une liste indicative des travaux susceptibles de provoquer une silicose.

Le système complémentaire de reconnaissance des maladies professionnelles complète depuis 1993 la procédure par présomption d’origine.
• Si un des critères concernant le délai de prise en charge, la durée minimale d'exposition ou la liste des travaux n'est pas respecté, la pathologie induite par la silice peut être reconnue d'origine professionnelle s'il est établi qu'elle est directement causée par le travail habituel de la victime (art L 461-1 alinéa 3 du code de la Sécurité Sociale).
• Il est également possible de reconnaître, le caractère professionnel d'une affection induite par la silice même si celle-ci ne figure pas sur la liste des affections énumérées dans la première colonne des tableaux de maladie professionnelle. Cela peut être le cas par exemple pour certains sujets atteints de cancer broncho-pulmonaire. Si l’affection a entraîné le décès de la victime ou une incapacité permanente d’au moins 25 % (art L 461-1 alinéa 4 du code de la Sécurité Sociale), elle peut être reconnue d’origine professionnelle si elle est directement et essentiellement imputable à l’activité professionnelle habituelle de la victime.

La réparation des pneumoconioses a changé depuis août 1999. Le collège des trois médecins a été supprimé. Après réception de la demande de reconnaissance, le médecin conseil de la Sécurité Sociale statuant sur les maladies professionnelles, détermine s'il y a lieu de solliciter l'avis d'un médecin spécialiste ou compétent en pneumologie ou en médecine du travail, possédant des connaissances particulières dans le domaine des pneumoconioses.
Désormais, les prestations en nature (couverture des soins) et les indemnités journalières sont accordées dès que le malade est atteint de l'une des pathologies prévues par les tableaux. L’indemnité de changement d’emploi persiste cependant. Elle est accordée au travailleur dont le changement d’emploi est nécessaire pour prévenir une aggravation de son état en cas de pneumoconiose sans trouble fonctionnel. Elle correspond à 60 jours de salaire par année d’exposition au risque (maximum 300 jours) et ne peut être attribuée qu’une seule fois.

Tableau N° 25 du régime général : Pneumoconioses consécutives à l'inhalation de poussières minérales renfermant de la silice libre

Date de création : 3 août 1945
Dernière mise à jour :
7 mars 2000
Désignation des maladies
Délai de prise en charge
Liste indicative des principaux travaux susceptibles de provoquer ces maladies

A - Silicose, pneumoconiose du houilleur, schistose, talcose, kaolinose, graphitose et autres pneumoconioses provoquées par ces poussières ; ces affections sont caractérisées soit par des signes radiographiques ou, éventuellement, tomodensitométriques, soit par des constatations anatomopathologiques lorsqu'elles existent, que ces signes ou ces constatations s'accompagnent ou non de troubles fonctionnels. 

Complications de ces affections : 

a) Complication cardiaque, Insuffisance ventriculaire droite caractérisée. 

b) Complications pleuropulmonaires :
Tuberculose ou autre mycobactériose surajoutée et caractérisée, Nécrose cavitaire aseptique, Aspergillose intracavitaire con-firmée par la sérologie. 

c) Complications non spécifique :
Pneumothorax spontané, Suppuration broncho-pulmonaire subaiguë ou chronique, Insuffisance respiratoire aiguë nécessitant des soins intensifs en milieu spécialisé.

15 ans
(sous réserve d'une exposition de 5 ans)
Travaux exposant à l'inhalation des poussières renfermant de la silice libre, notamment :
 
  • Travaux de forage, d'abattage, d'extraction et de transport de minerais ou de roches renfermant de la silice libre,
  • Concassage, broyage, tamisage et manipulation effectués à sec, de minerais ou de roches renfermant de la silice libre,
  • Taille et polissage de roches renfermant de la silice libre,
  • Fabrication et manutention de produits abrasifs, de poudres à nettoyer et autres produits renfermant de la silice libre,
  • Travaux de ponçage et sciage à sec de matériaux renfermant de la silice libre,
  • Travaux dans les mines de houille,
  • Extraction, refente, taillage, lissage et polissage de l'ardoise,
  • Utilisation de poudre d'ardoise (schiste en poudre) comme charge en caoutchouterie ou dans la préparation de mastic ou aggloméré,
  • Extraction, broyage, conditionnement du talc,
  • Utilisation du talc comme lubrifiant ou comme charge dans l'apprêt du papier, dans certaines peintures, dans la préparation de poudre cosmétique, dans les mélanges de caoutchouterie,
  • Fabrication de carborundum, du verre, de la porcelaine, de la faïence et autres produits céramiques, des produits réfractaires,
  • Travaux de fonderie exposant aux poussières de sables, décochage, ébarbage et dessablage,
  • Travaux de meulage, polissage, aiguisage effectués à sec, au moyen de meules renfermant de la silice libre,
  • Travaux de décapage ou de polissage au jet de sable,
  • Travaux de construction, d'entretien et de démolition exposant à l'inhalation de poussières renfermant de la silice libre,
  • Manipulation, broyage, conditionnement, usinage, utilisation du graphite, notamment comme réfractaire, fabrication d'électrodes.
B - Sclérodermie systémique progressive. 15 ans
(durée minimale d'exposition de 10 ans)

C - Fibrose interstitielle pulmonaire diffuse non régressive d'apparence primitive. Cette affection devra être confirmée par un examen radiographique ou par une tomodensitométrie en coupes milli-métriques, soit par preuve anatomo-pathologique. 

Complications de cette affection : insuffisance respiratoire chronique caractérisée et cœur pulmonaire chronique.

30 ans
(durée minimale d'exposition de 10 ans)
D - Lésions
pleuro-pneumoconiotiques 
à type rhumatoïde (syndrome de Caplan-Colinet).
Ces affections sont caractérisées soit par des signes radiologiques ou éventuellement tomodensitométriques, soit par des constatations anatomopathologiques, que ces signes s'accompagnent ou non de troubles fonctionnels.
15 ans
(durée minimale d'exposition de 5 ans)
Transmis parWebmaster le Vendredi 21 février 2003 à 10:41 ( 41983 lectures )
Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Services de Médecine de Prévention : organisation administrative, rôles du médecin de prévention

Médecins du Travail REFERENCES REGLEMENTAIRES – MISSIONS ET CONDTIONS D’EXERCICE

Décret n°82-453 du 25.05.1982 modifié par le décret n° 95-680 du 09.05.1995.

• Missions :
- rôle exclusivement préventif :
- éviter toute altération de la santé du fait du travail (art. 10) par une action de suivi médical préventif et de conseil en santé au travail
Attention : la visite médicale d’embauche ne relève pas du médecin du travail.

• Condition d’exercice : le médecin (docteur en médecine) doit être titulaire du C.E.S. / D.E.S.M.T. au T.E.Q. (titre équivalent : il n’en existe aucun à ce jour) ou relever de l’application de l’application de la Loi du 01.07.1988 ou de celle du 17.01.02. Il est également prévu une dispense de diplôme de médecine du travail pour ceux en fonction à la date d’entrée de vigueur du décret de 1982.

  • Il est recruté sur contrat de vacations par l’administration ou le service inter-administratif ou comme contractuel dans les services interentreprises habilités à voir les agents de la fonction publique.
  • Une lettre de mission fixe les conditions de travail du médecin : en cas de difficultés ultérieures un avis du C.H.S. doit être émis préalablement à la rupture de la liaison contractuelle entre le médecin et l’administration. Si divergence entre le C.H.5 et l’administration, la décision relève du ministre compétent concerné.

• Conditions d’exercice du médecin du travail au quotidien
- rôle différent de celui du médecin agréé,
- il peut être assisté par un personnel spécialisé (secrétaire, infirmière),
- il doit respecter le code de déontologie médicale…

• Temps médical minimal selon le risque encouru par l’agent
« Art. 12. – Le temps minimal que le médecin de prévention doit consacrer à ses missions est fixé à une heure par mois pour vingt fonctionnaires ou agents publics non titulaires, quinze ouvriers, dix fonctionnaires, agents publics non titulaires ouvriers visés à l’article 24 ».


SURVEILLANCE MEDICALE

• Proposition de visite médicale annuelle, obligatoirement faite aux agents par l’administration.
Pour les agents qui ne relèvent pas de l’obligation de visite annuelle et qui ne donnent pas suite à la proposition de visite médicale que l’administration est tenue de leur faire annuellement : visite quinquennale obligatoire.

• Examens obligatoires annuels (voire plus fréquent)

  • selon le type de risques professionnels (art. 15-1) en application du livre II, titre III du Code du travail,
  • selon les catégories de salariés, surveillances médicales particulières (art. 24) :
    - handicapés, femmes enceintes, réintégration après C.L.M. (Congé de Longue Maladie) ou C.L.D. (Congé de Longue Durée).
    - agents porteurs de pathologie particulières déterminées par le médecin de prévention.

• Examens médicaux obligatoires liés au statut (rapport médical obligatoire).

• Pas de fiche médicale d’aptitude prévue réglementairement : le médecin du travail peut émettre un avis sur la comptabilité des conditions de travail avec l’état de santé de l’agent en tenant compte de l’âge, de la résistance physique, de l’état médical des agents mais (art. 26) :

  • attestation de visite effectuée (fiche de visite) annuelle ou quinquennale selon les cas (art. 24-1),
  • et occasionnellement : fiche d’aptitude médicale au poste sur demande spécifique de l’administration (poste de sécurité…) ou possible à l’initiative du médecin en cas de réserves d’aptitude. Conformément à l’article 26, le médecin dira si les conditions de travail proposées sont ou non compatibles et à aménager.

• Le médecin de prévention peut recommander des examens complémentaires.
Dans le respect du secret médical, il informe l’administration de tout risque d’épidémie (art. 23).


TIERS-TEMPS
• Action sur les lieux de travail tiers-temps (art. 21).

• Rôle de conseiller du médecin (art. 15) : similaire à celui des médecins du travail du secteur privé.

• Rôle du médecin du travail dans l’évaluation des risques professionnels :
le médecin :

  • (en référence à l’art. R. 241-41-3) établit une fiche des risques professionnels
  • (art. 17) est consulté sur les projets de construction ou d’aménagements,
  • (art. 18 est informé avant utilisation de substances ou produits dangereux de la composition de ces produits et de la nature des substances ainsi que de leurs modalités d’emploi,
  • (art. 19 peut demander la réalisation de prélèvements et de mesures aux fins d’analyse
  • (art.20) peut participer aux études et enquêtes épidémiologiques.


• Liaisons avec l’administration et les agents :

  • C.T.P. (Comité Technique Paritaire) : le médecin peut y assister en cas de problème d’hygiène et sécurité.
  • Rapport médical annuel présenté par le médecin au C.T.P. ou à l’organisme compétent en matière d’hygiène et sécurité (CHS).
  • C.H.S. : le médecin est membre de droit avec voix consultative. Dans certains services, C.H.S. spécial au-delà de 49 agents.
  • Composition du C.H.S. : majorité de voix pour les représentants du personnel : réunion semestrielle.

• Le médecin est informé par l’administration en cas d’accident grave de service ou de maladie professionnelle ou à caractère professionnel.

• Le médecin demande la mise en place de formations à l’hygiène et la sécurité pour les agents après un accident de service grave ou de maladie professionnelle ou à caractère professionnel (art. 6).

• Formation aux premiers secours des agents dans les services où sont effectués les travaux dangereux (art. 14).

• L’administration nomme des agents chargés de la mise en œuvre de l’hygiène et de la sécurité (art. 4) et des agents chargés de fonction d’inspection (art. 5) en matière d’hygiène et de sécurité.

• A.C.M.O. + médecin du travail = amorce de structure pluridisciplinaire associant prévention médicale et non médicale.

• Droit de retrait en cas de danger grave et imminent pour les agents (art. 5-6), contrôlé par le C.HS. Possibilité d’intervention de l’inspection du travail.

• Contrôle du service médical et des conditions d’hygiène et de sécurité :

  • Le C.T.P. est assisté éventuellement par un C.H.S.
  • L’inspection des services assure un contrôle de l’hygiène et de la sécurité mais rien n’est dit sur son éventuel rôle de contrôle en matière de prévention médicale. Si elle peut émettre un avis sur un plan collectif, elle n’est pas concernée par les cas médicaux individuels. En effet, en cas de contestation par les agents des propositions formulées par le médecin, il existe un recours possible du chef d’un service administratif auprès du médecin inspecteur régional à l’inspection du travail, notamment en cas de problème d’aptitude (art. 28-1) et en cas de risque grave pour la santé (art. 5-5) : recours à l’inspection du travail.


Cc : coactivité médicale du médecin agréé [-aptitude médicale au bénéfice du statut (pour les agents titulaires) et à l‘emploi (fonction - (médecine statutaire -] et du médecin du travail [- comptabilité des conditions de travail avec l’état de santé et, le cas échéant, aptitude au poste formulée en terme de compatibilité des conditions de travail ou de non compatibilité avec aménagement du poste, de la tache ; ceci donformément à l’article 26].

Bibliographie :
Santé Sécurité au travail et fonctions publiques - Editions MASSON - A. DÔMONT




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Transmis parWebmaster le Vendredi 21 février 2003 à 10:05 ( 7063 lectures )
Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Affections consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparat

Médecins du Travail

1. Généralités : étiologies, épidémiologie, sources d’exposition

Le terme amiante désigne un groupe de fibres minérales naturelles (silicate de magnésium hydraté), séparé en deux familles :
• Les serpentines, dont le seul représentant est le chrysotile. Ce dernier représente la variété commerciale de loin la plus importante (plus de 95% de l’amiante utilisée jusqu’à récemment).
• Les amphiboles, qui correspondent à la crocidolite l’amosite, l’anthophyllite, la trémolite et l’actinolite. Seules les deux premières variétés ont eu des utilisations commerciales importantes en France.

L’amiante a été utilisé dans l’industrie du fait de ses propriétés physiques et chimiques : ces fibres ont une grande résistance à la chaleur et ont donc été utilisées comme isolant thermique (flocage, cordelette, amiante tissé utilisé pour des gants, tabliers…, cartons). Il a une bonne résistance à divers produits chimiques. Enfin, il présente une résistance à la traction et à la friction. Il a été de ce fait utilisé comme matériau de renforcement dans les ciments (fibrociments), et dans la confection des garnitures de freins et embrayages.

Depuis le décret du 24 décembre 1996, la France a interdit la fabrication, la vente et l’importation de fibres d’amiante ou de produit en contenant, avec toutefois quelques exceptions (joints industriels, isolants thermiques industriels, garnitures de friction de véhicules lourds notamment).

Les affections consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante sont les maladies respiratoires professionnelles qui font l’objet du plus grand nombre de réparations dans le régime général de la Sécurité sociale. Le nombre de cas repérés augmente régulièrement depuis une quinzaine d’années. Ce phénomène qui reflète l’augmentation de l’incidence des pathologies de l’amiante du fait de leur long temps de latence, est amplifié par un meilleur dépistage et des critères de reconnaissance moins restrictifs.

En 1999, 2273 cas ont fait l’objet d’une reconnaissance en maladie professionnelle dans le régime général de la Sécurité sociale : 1464 lésions pleurales bénignes (64,4% des cas), 218 asbestoses (19,6% des cas), 267 mésothéliomes (11,7% des cas) et 324 cancers bronchopulmonaires (14,3% des cas).
Les aspects épidémiologiques propres à chacune des pathologies de l’amiante seront évoqués dans le paragraphe diagnostic.

Les sources d’exposition professionnelle à l’amiante ont évolué dans le temps. Avant 1996, les principaux secteurs professionnels ayant conduit à des expositions à l’amiante concernaient les unités d’extraction, et les industries employant de l’amiante du fait de ses propriétés :
• Unités d’extraction (mines et moulins, afin de préparer des fibres de calibre donné)
• Fabrication de matériaux à base d’amiante : fabrication de fibro-ciment, de textile amiante, de matériaux de friction (freins, embrayages)
• Isolation (dans le bâtiment, dans la confection de fours industriels, dans la fabrication de matériel thermique et frigorifique, dans les chantiers navals) et calorifugeage (le flocage avec des produits contenant de l’amiante est interdit en France depuis 1977)
• Utilisation d’amiante comme protection contre la chaleur (gants, tabliers, cordons, couvertures…) dans diverses industries : chantiers navals, sidérurgie, fonderie, fabrication de verre, industrie du bâtiment…

Depuis l’interdiction de fabrication d’importation et de commercialisation de matériaux contenant de l’amiante en France (décret 96-1133 du 24/12/1996), c’est l’intervention sur des matériaux en place contenant de l’amiante qui constitue la préoccupation majeure, en particulier chez tous les professionnels du bâtiment.

Depuis quelques années une activité importante de retrait ou de confinement de l’amiante en place dans les bâtiments s’est également développée.

2. Les pathologies de l’amiante : diagnostic

Les pathologies de l’amiante, pleurales ou parenchymateuses pulmonaires, bénignes ou malignes, ont en commun plusieurs caractéristiques :
• Un temps de latence important : les maladies ne surviennent qu’exceptionnellement moins de 15 ans après le début de l’exposition
• Une persistance du risque toute la vie durant (le risque ne disparaît pas après arrêt de l’exposition)
• Un risque d’apparition corrélé à la dose cumulée d’amiante inhalé (relation dose-effet)
• L’absence fréquente de traitements curatifs.

2.1. La pathologie pleurale bénigne

Les lésions bénignes de la plèvre sont de loin les maladies liées à l’amiante les plus fréquentes.

2.1.1. LES PLAQUES PLEURALES

Les plaques pleurales sont des plages circonscrites de tissu conjonctif, riches en collagène, pauvres en cellules, recouvertes de cellules mésothéliales normales, développées au niveau de la plèvre pariétale. Elles siègent le plus souvent au niveau de la paroi thoracique antéro-latérale entre le troisième et le cinquième espace intercostal, au niveau de la paroi thoracique postérieure et latérale entre le cinquième et le huitième espace intercostal, et au niveau du dôme du diaphragme. Des plaques péricardiques sont également parfois observées.
Les plaques sont presque toujours asymptomatiques et de ce fait découvertes à l’occasion d’examens radiologiques systématiques, prescrits dans le cadre de la surveillance de sujets exposés ou ayant été exposés à l’amiante, ou à l’occasion d’affections respiratoires intercurrentes.

Sur une radiographie en incidence postéro-antérieure, elles apparaissent comme des opacités allongées, de contours nets, de densité hydrique, parallèles à la paroi latérale du thorax, ou comme des opacités paraissant se projeter en plein parenchyme pulmonaire, de contours irréguliers et de faible densité, sauf si elles sont calcifiées.


Radiographies de plaques pleurales

La tomodensitométrie permet de détecter des plaques plus fines et plus petites que la radiographie standard mais aussi de distinguer la fibrose pleurale de dépôts de graisse sous-pleurale ou d’insertions musculaires. En tomodensitométrie, les plaques sont caractérisées par des densités tissulaires, en surélévation le long de la face interne de la paroi thoracique, avec des angles de raccord abrupts, généralement multiples et bilatérales mais parfois unilatérales, plus ou moins calcifiées.


Plaques pleurales au scanner

La prévalence des plaques pleurales est très importante dans les populations fortement exposées, pouvant dépasser 50 %. Des expositions environnementales faibles sont cependant suffisantes pour déterminer leur apparition.
Toutes les variétés minéralogiques d’amiante peuvent induire des plaques mais les amphiboles (crocidolite, amosite, trémolite, antophyllite) ont le plus fort pouvoir inducteur.
Le temps de latence est en général supérieur à 20 ans, et serait d’autant plus long que les expositions ont été plus faibles.
En l’absence de retentissement clinique et fonctionnel objectivable au niveau individuel, les plaques sont parfois considérées comme un marqueur d’exposition davantage que comme une réelle maladie. Néanmoins, plusieurs études récentes ont montré une réduction significative, quoique faible, des volumes pulmonaires, dans des groupes de sujets porteurs de plaques, comparativement à des sujets exposés mais indemnes de lésions pleurales, et ce même en l’absence de signes radiologiques de fibrose pulmonaire.
Le pronostic des plaques pleurales est excellent. Aucun traitement, aucun geste chirurgical à visée diagnostique ou thérapeutique, n’est justifié. A exposition identique à l’amiante, il n’existe actuellement aucune démonstration que les sujets porteurs de plaques ont un risque de CBP accru comparativement à des sujets sans plaques. Il en est de même pour le mésothéliome. Bien que le mésothéliome se développe initialement, commes les plaques, sur le feuillet pariétal de la plèvre, il n’est jamais le résultat de la transformation maligne d’une plaque.

2.1.2. LES ATTEINTES DE LA PLEVRE VISCERALE

2.1.2.1. La pleurésie asbestosique bénigne

La pleurésie asbestosique bénigne de l’amiante a été individualisée en 1964.
Faute d’anomalies histologiques spécifiques, son diagnostic repose sur la confirmation
d’une exposition à l’amiante et sur l’exclusion des autres causes de pleurésie, en particulier
le mésothéliome.

Les pleurésies bénignes de l’amiante sont habituellement peu abondantes, uni ou bilatérales, soit d’emblée, soit en cours d’évolution. Le liquide est un exsudat parfois sanglant, souvent riche en éosinophiles. Ces pleurésies sont spontanément résolutives et le diagnostic n’est souvent porté qu’à posteriori devant la constatation de séquelles pleurales à type de comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique. Le temps de latence de la pleurésie asbestosique bénigne est en moyenne de 30 ans mais quelques observations témoignent d’une apparition parfois précoce, inférieure à 10 ans, par rapport au début de l’exposition à l’amiante.


Epanchement pleural

2.1.2.2. La fibrose de la plèvre viscérale

La fibrose de la plèvre viscérale doit être distinguée des plaques pleurales. Beaucoup moins fréquente que la fibrose de la plèvre pariétale, elle témoigne en effet de niveaux d’exposition en moyenne plus élevés que ceux qui sont responsables des plaques. De ce fait, elle est associée à un risque plus important de survenue de CBP ou de mésothéliome. De plus, son retentissement fonctionnel peut être important, contrairement à celui des plaques.
Souvent appelée épaississement pleural diffus, la fibrose de la plèvre viscérale est généralement séquellaire d’une pleurésie asbestosique bénigne, responsable d’une symphyse de deux feuillets pleuraux. Elle n’est pas spécifique d’une exposition à l’amiante. Tout épanchement pleural, quelle qu’en soit la cause – infectieuse, traumatique, inflammatoire, médicamenteuse – peut en effet entraîner une fibrose de la plèvre viscérale.
La fibrose de la plèvre viscérale, par son effet propre de « gangue » autour du poumon et par le retentissement parenchymateux qu’elle induit, entraîne un trouble ventilatoire restrictif parfois marqué, même en l’absence d’asbestose associée. La dyspnée d’effort et les douleurs thoraciques sont assez fréquentes.

Sur un cliché thoracique de face, la fibrose de la plèvre viscérale est caractérisée par un épaississement plus ou moins étendu en hauteur, à bords souvent irréguliers, associé à un comblement du sinus costo-diaphragmatique homolatéral.


Epaississement pleural diffus

En tomodensitométrie la différence avec une plaque pleurale repose partiellement sur des critères dimensionnels (étendue et épaisseur plus grandes en général) mais surtout sur l’existence de signes témoignant d’un retentissement parenchymateux en regard de l’épaississement. Ce retentissement peut prendre l’aspect de bandes parenchymateuses ou d’atélectasies par enroulement :
• les bandes parenchymateuses sont des hyperdensités, longues de 2 à 5 cm, larges de quelques millimètres, partant de la plèvre et barrant le parenchyme pulmonaire ;
• les atélectasies par enroulement sont caractérisées par une masse arrondie de quelques centimètres de diamètre, située à la périphérie du poumon, adossée à la surface pleurale, avec un angle de raccordement aigu entre la plèvre et l’opacité, une diminution du volume pulmonaire homolatéral et un aspect en queue de comète constitué par les vaisseaux et les bronches qui pénètrent dans l’atélectasie en s’enroulant. Lorsque tous les critères radiologiques sont réunis il est inutile de procéder à des gestes à visée diagnostique invasifs.


Atelectasie ronde au scanner

La localisation préférentielle des atélectasies par enroulement au niveau des lobes inférieurs, en position latéro-vertébrale, fait qu’elles sont rarement visibles sur une radiographie thoracique de face, car elles sont masquées par l’ombre cardiaque.


2.2. L’asbestose

Le terme asbestose, souvent improprement utilisé pour désigner l’ensemble des pathologies asbestosiques bénignes, doit être réservé à la fibrose interstitielle pulmonaire induite par l’inhalation d’amiante.

Les niveaux d’exposition nécessaires pour provoquer une asbestose sont importants. Il s’agit donc d’une pathologie rare comparativement à la pathologie pleurale asbestosique bénigne. On peut en espérer la disparition progressive compte-tenu de la suppression des industries de transformation de l’amiante et de l’amélioration progressive des conditions de travail, dans les secteurs d’activité où les personnels sont encore amenés à intervenir sur des matériaux contenant de l’amiante.
La fibrose asbestosique, initialement localisée au niveau des bifurcations bronchiques périphériques, peut s’étendre progressivement à l’ensemble de l’interstitium pulmonaire. Il s’agit d’une maladie cliniquement et radiologiquement proche de la fibrose pulmonaire idiopathique. Son diagnostic repose sur la confrontation des signes radiologiques avec l’anamnèse professionnelle.

Les signes radiographiques de l’asbestose sont des petites opacités irrégulières (réticulées), généralement bilatérales et symétriques prédominant dans les régions basales et sous-pleurales. Dans les formes débutantes ces images sont difficiles à distinguer de la trame vasculaire normale. Les images en rayon de miel s’observent dans les formes avancées. La radiographie thoracique est souvent prise en défaut. Environ 15 % des asbestoses diagnostiquées par la tomodensitométrie thoracique sont inapparentes sur un cliché thoracique standard. A l’inverse, la radiographie thoracique expose à un risque important de faux positifs, en particulier ches les fumeurs et les obèses.


asbestose simple à la radiographie

La tomodensitométrie en haute-résolution est devenue sans contexte l’examen de choix. La sémiologie tomodensitométrique comprend :
- les lignes septales, opacités linéaires de 1 à 2 cm de longueur, prédominant dans les régions postérieures et inférieures ;
- les lignes non septales, plus courtes, radiaires au départ de l’artère centrolobulaire, correspondant à la fibrose péribronchiolaire ;
- les lignes courbes sous-pleurales, hyperdensités curvilignes situées à proximité de la plèvre et parallèles à la paroi thoracique ;
- le rayon de miel caractérisé par des cavités kystiques de quelques millimètres de diamètre, aux parois épaisses.


asbestose au scanner

Ces images élémentaires peuvent être diversement associées d’un patient à l’autre et doivent être recherchées en procubitus pour s’affranchir du problème des opacités déclives. La signification des opacités en verre dépoli est encore débattue en raison de leur très faible spécificité.

Les anomalies cliniques sont en général peu précoces, retardées par rapport aux signes radiologiques. Les symptômes sont la dyspnée d’effort et la toux. Des râles crépitants inspiratoires aux deux bases sont fréquemment audibles et ce de façon parfois très précoce. L’hippocratisme digital est inconstant. Certaines asbestoses sont très peu évolutives, d’autres sont susceptibles d’évoluer progressivement vers une insuffisance respiratoire sévère. Les facteurs associés à une évolution péjorative sont la durée de l’exposition à l’amiante et l’intensité de cette exposition.


Asbestose évoluée chez un salarié de l'industrie textile

Une cause de mortalité fréquente des patients porteurs d’une asbestose est le CBP. La nature des relations entre l’asbestose et le CBP demeure controversée. Deux théories s’affrontent. Selon la première, il existerait une relation causale entre l’asbestose et le CBP. Selon le deuxième il s’agirait de deux maladies indépendantes admettant l’amiante comme étiologie commune.
Les données épidémiologiques recueillies au cours des dernières années militent plutôt en faveur de la seconde théorie. Un excès de risque de CBP a en effet été observé dans des populations de sujets exposés à l’amiante mais indemnes de signes radiographiques d’asbestose.
A exposition identique à l’amiante, il semble néanmoins que l’existence d’une asbestose confère un risque de CBP majoré par rapport à l’exposition seule.


2.3. Le cancer broncho-pulmonaire

Il n’existe pas de signes cliniques, radiologiques ou histopathologiques permettant de rattacher avec certitude un CBP à une exposition professionnelle à l’amiante. Depuis 1955 de nombreuses études de cohorte ont démontré sans équivoque que la mortalité par CBP est plus élevée parmi les travailleurs exposés à l’amiante que parmi la population générale. Il est actuellement admis que l’amiante représente le principal facteur étiologique professionnel des CBP. En France le nombre de décès par CBP attribuables à une exposition à l’amiante a été estimé à 1200 cas pour l’année 1996 par le groupe d’expertise collective mis en place par l’INSERM. Le risque de CBP croît de façon linéaire avec l’augmentation de l’exposition cumulée à l’amiante. L’existence d’un excès de risque de CBP pour les niveaux d’exposition faibles ou modérés reste controversé. Des études environnementales n’ont pas mis en évidence d’excès de risque mesurable de décès par CBP chez des femmes résidant à proximité des mines de chrysotile du Québec. L’épidémiologie ne peut pas apporter des réponses à cette interrogation car il faudrait pouvoir suivre de façon prolongée des cohortes de plusieurs dizaines de milliers de personnes.
L’interaction amiante-tabac dans l’induction de cas de CBP a fait l’objet de plusieurs études qui témoignent d’un modèle approximativement multiplicatif. A exposition identique à l’amiante, le nombre de cas de CBP attribuables à une exposition à l’amiante est donc plus important dans une population de fumeurs que dans une population de non-fumeurs. Néanmoins, la probabilité qu’un CBP soit provoqué par une exposition à l’amiante est indépendante de la consommation de tabac. Elle dépend uniquement de l’intensité et de la durée de cette exposition.
Tous les types histologiques peuvent être observés. Une surreprésentation des adénocarcinomes est inconstamment retrouvée. Toutes les variétés minéralogiques de fibres d’amiante – chrysotile et amphiboles – peuvent être à l’origine de CBP. L’analyse minéralogique d’échantillons biologiques – liquide de lavage broncho-alvéolaire ou biopsie pulmonaire – permet, par la quantification en microscopie optique des corps asbestosiques (CA), d’évaluer la rétention pulmonaire et d’évaluer ainsi l’exposition cumulée à l’amiante en complément des données de l’interrogatoire professionnel, parfois difficile à mener et souvent pris en défaut pour les expositions anciennes. Une exposition significative à l’amiante est probable lorsque la concentration est supérieure à 1 CA/ml dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire, ou supérieur à 1000 CA/g de tissu sec dans le poumon.

2.4. Le mésothéliome

Le mésothéliome est une tumeur maligne qui affecte prioritairement le plèvre, plus rarement le péritoine, beaucoup plus rarement encore le péricarde ou la vaginale testiculaire. Il s’agit d’une tumeur très rare dans les populations non exposées à l’amiante. Son incidence « spontanée » est évaluée à 1 ou 2 cas annuels par million d’habitants. L’augmentation importante de l’incidence du mésothéliome observée dans les populations masculines depuis les années cinquante est en rapport avec l’utilisation croissante de l’amiante. Une exposition l’amiante est retrouvée chez 60 à 80 % des patients atteints de mésothéliome. L’incidence annuelle du mésothéliome varie de 1 à 10/million chez la femme et de 2 à 50/million chez l’homme dans les pays industrialisés. Pour la France les chiffres étaient en 1992 de 9,2/million chez la femme et 22,5/million chez l’homme. En 1996, le nombre de décès par mésothéliome attribuables à l’amiante a été évalué à 750. Compte tenu du temps de latence très long de cette tumeur, 35 à 40 ans en moyenne, les effets des dispositions réglementaires concernant la prévention primaire, prises à partir de 1977, ne se feront probablement pas sentir avant de nombreuses années. Les modèles prédictifs élaborés pour la France permettent de prévoir un pic de mortalité par mésothéliome autour de 2020. Environ 20 000 décès devraient survenir chez l’homme et 2900 chez la femme, entre 1996 et 2020.
Le risque de la maladie augmente en fonction de la dose cumulée d’exposition et du temps écoulé par rapport au début de l’exposition. Contrairement aux CBP, il est établi que des excès significatifs de mésothéliome sont détectables, même pour des expositions cumulées à l’amiante très faibles. Par ailleurs, il existe un gradient de cancérogénicité pleurale en fonction du type de fibres inhalées. Les fibres d’amphiboles, en particulier de crocidolite, sont beaucoup plus mésothéliogènes que les fibres de chrysotile.
Le rôle du virus SV 40, qui dans les années 60 contaminait les vaccins anti-poliomyélitiques, a été récemment évoqué comme co-facteur de l’amiante, en raison de la découverte de fragments du génome de ce virus dans les cellules mésothéliomateuses de nombreux malades. Il existe en revanche un consensus pour considérer que le rôle du tabagisme est nul.
Les manifestations cliniques du mésothéliome les plus fréquentes sont les douleurs thoraciques, la dyspnée et l’altération de l’état général. Un épanchement pleural est présent dans 80 à 90 % des cas, révélé par la radiographie thoracique. L’aspect de plèvre épaissie et festonnée est évocateur mais tardif. En tomodensitométrie les formes évoluées sont caractérisées par un épaississement circonférenciel irrégulier, mamelonné, de la plèvre pariétale, associé à une rétraction de l’hémithorax. La thoracoscopie représente la technique diagnostique de choix. Elle permet la réalisation de biopsies pleurales multiples avec un rendement de 95 %, bien supérieur à celui de la cytologie pleurale ou de la biopsie transpariétale. Le diagnostic histologique est difficile. L’immunohistochimie apporte une aide considérable, grâce à l’utilisation d’anticorps monoclonaux, marqueurs positifs ou négatifs de la cellule mésothéliale.
En l’absence de traitement standardisé ayant fait la preuve de son efficacité, le pronostic du mésothéliome, quelle qu’en soit la localisation, demeure actuellement très sombre, avec une survie médiane de 7 à 15 mois et un taux de survie à 5 ans inférieur à 5 %.

2.5. Autres cancers

Un lien possible avec une exposition à l’amiante a été évoqué pour plusieurs sites extra-respiratoires de cancers.
Le cancer du larynx est le site pour lequel le lien avec l’exposition à l’amiante est le plus suspecté. En effet un excès significatif de risque de cancer du larynx a été observé dans plusieurs études de cohorte ou études cas-témoin. Néanmoins la prise en compte souvent absente ou insuffisante des facteurs de confusion que sont la consommation d’alcool et de tabac ne permet pas actuellement de conclure avec certitude à l’existence d’un lien de causalité.
Il existe également quelques données épidémiologiques en faveur d’un lien de causalité entre exposition à l’amiante et cancers digestifs ou uro-génitaux. En l’absence de relation dose-effet clairement démontrée, il apparaît prématuré de conclure actuellement.


3. Prévention

La prévention s’appuie sur une réglementation spécifique, notamment :
Arrêté du 11/07/1977 pour la mise en surveillance médicale spéciale des salariés exposés au risque amiante
Décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection de la population contre les risques sanitaires liés à une exposition à l’amiante dans les immeubles bâtis
Décret 96-98 du 7/02/1996 relatif à la protection des travailleurs exposés au risque amiante et les arrêtés et circulaires d’application qui en découlent.

L’arrêté du 13/12/1996 précise les moyens à mettre en œuvre par le médecin du travail pour la surveillance des salariés exposés à l’amiante :
• Evaluation du risque
• Information en formation des salariés exposés
• Conseil en terme de protection individuelle
• Appréciation du risque par la visite des lieux de travail
• Modalités de la surveillance médicale pendant son activité professionnelle et après l’exposition.

Les grandes lignes des actions préventives sont :
• Protections collectives (confinement de la zone où un opérateur intervient sur de l’amiante)
• Protections individuelles (port de masque à poussières type P3 lors des opérations ponctuelles ou de cagoule à adduction d’air pour des opérations plus lourdes)
• Il est important d’obtenir des patients un arrêt de leur tabagisme, du fait de la synergie amiante-tabac pour le risque de cancer bronchopulmonaire
• Respect de la valeur limite d’exposition en milieu de travail (0,1 f/cm3 sur 1 heure de travail en 1997)
• Une surveillance radiologique et fonctionnelle respiratoire est proposée en milieu de travail pour dépister les formes débutantes chez les salariés ayant été ou pouvant encore être exposés. Cette surveillance est prolongée après cessation de l’activité (suivi post-professionnel).

4. Réparation

Les tableaux 30 et 30 bis du régime général de la Sécurité sociale et le tableau 47 du régime agricole permettent, sous certaines conditions, l’indemnisation des pathologies de l’amiante.
Des modifications récentes permettent d’indemniser les plaques pleurales mêmes unilatérales.
Les CBP peuvent être indemnisées, quelle que soit la durée d’exposition, lorsqu’ils sont associés à des pathologies asbestosiques bénignes, pleurales ou parenchymateuses. En l’absence de lésions bénignes, une durée minimum d’exposition au risque de 10 ans est nécessaire, ainsi que l’exercice d’un emploi mentionné dans une liste limitative. Si ces critères ne sont pas remplis une reconnaissance peut néanmoins être obtenue après examen du dossier par un Comité régional de reconnaissance des maladies professionnelles (CRRMP).
Des dispositions réglementaires récentes permettent aux patients ayant une maladie liée à l’amiante reconnue en maladie professionnelle de bénéficier d’une cessation anticipée d’activité à partir de l’âge de 50 ans. Le dispositif d’allocation de cessation anticipée d’activité est également ouvert, en l’absence de maladie professionnelle, aux anciens salariés des établissements de fabrication de matériaux contenant de l’amiante et de certains établissements utilisateurs comme les entreprises d’isolation. Peuvent également bénéficier de ce dispositif les salariés des entreprises de flocage et calorifugeage et sous certaines conditions les dockers et salariés du secteur de la construction et réparation navale.

Outre le système classique de réparation entrant dans le cadre des tableaux de maladie professionnelle, la loi n° 2000-1257 du 23 décembre 2000 de financement de la Sécurité sociale pour 2001 prévoit la création d’un Fonds d’indemnisation des victimes de l’amiante (FIVA).

Le FIVA, financé par l’Etat et les employeurs, a pour principe la réparation intégrale de tous les préjudices subis (préjudice fonctionnel, préjudice professionnel, préjudice moral…) et concerne toutes les victimes de l’amiante, quelle que soit l’origine de la maladie (professionnelle ou environnementale) et quel que soit le statut de la personne (salariés, fonctionnaires, artisans, sans emploi…).



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Affections articulaires et péri-articulaires d'origine professionnelle : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention

Médecins du Travail Introduction :
Les affections articulaires et péri articulaires professionnelles (MAPAP) constituent l’essentiel des maladies professionnelles (MP) déclarées et reconnues dans le régime général en France depuis une décennie. En effet si on groupe les lombo-sciatiques (TAB 98 & 97), les troubles liés aux gestes et postures (TAB 57) et les atteintes méniscales (TAB 79) dues à la position de travail accroupie, cet ensemble représente plus des 2/3 des MP. L’évolution de leur nombre s’effectuant plus vite que celui des autres MP cette prédominance numérique va encore s’accentuer dans les années à venir. Cette incidence constitue en soi un facteur propre. Cette évolution numérique s’analyse différemment pour les maladies des tableaux (97 & 98) qui sont récents (1999) et n’ont pas encore atteint leur profil de progression.

Physiopathologie :
Une des particularités de ces affections est liée à la nature de l’agent pathogène en cause. En effet dans la plupart des cas, c’est l’application de contraintes (forces / surface) soit trop importantes, soit mal réparties, soit trop prolongées, sur des structures anatomiques qui ne peuvent les tolérer sans lésion. Ainsi, le simple poids du corps en cas d’appui prolongé comprimant de façon permanente une structure anatomique peut provoquer un syndrome de la gouttière épitrochléo-olécranienne avec compression du cubital (57B). La répétition de mouvements avec contrainte de force soumet certaines structures anatomiques comme les tendons à des efforts trop importants ou à un travail de la force (F*d) excessif. C’est le cas des tendinites due à des mouvements alternatifs des fléchisseurs et des extenseurs des doigts (57C). Dans le cas des lombosciatiques par hernie discale, dues à la manutention manuelle de charges lourdes (TAB97), ce sont les moments des forces appliquées sur les disques et leurs directions qui sont responsables des lésions discales et de leurs conséquences neurologiques.

Epidémiologie :

Elle est marquée par trois évidences :

  • La première est que chaque type de lésion dispose de sa ou de ses situations à risque. Par exemple la manutention de charge lourde ou la position de travail accroupie, sont assez bien caractérisées du point de vue professionnel
  • La deuxième est de constater que certains facteurs d’organisation communs à des situations de travail très diverses interviennent comme des facteurs de risques déterminants. C’est le cas notamment des postes sous contrainte de temps.
  • Leur répartition selon le genre est particulière. Le syndrome du canal carpien touche en moyenne 3 femmes pour 1 homme

La plupart des auteurs conviennent qu’il existe une étroite association entre l’incidence de ces pathologies dans des populations de salariés et l’intensification du travail auquel ils sont soumis.

Evaluation du risque :
L’évaluation doit associer une étude mécanique des contraintes des postes. Celle ci doit être à la fois statique et dynamique. En effet, le même geste peut devenir pathogène si lors de son exécution des accélérations importantes sont mises en jeu pour des raisons de dynamique du mouvement. Mais il faut également prendre en compte les conditions du travail, de son organisation et notamment dans le temps (récupération, temps de pause, durée, rythme de travail, contraintes de temps, etc). L’intensification du travail peut également être le fait d’une organisation qui limite la nature des gestes effectués en augmentant leur répétition. De ce fait les sollicitations se concentrent anatomiquement et mécaniquement et mettent en jeu les mêmes structures avec les mêmes contraintes de même direction et d’intensité voisine.

Diagnostic :
Le diagnostic est le plus souvent clinique par la mise en évidence d’une symptomatologie propre a la structure concernée. Il est toujours préférable de la compléter par des examens paracliniques spécifiques.
Par exemple la mise en évidence d’une tendinite de la coiffe des rotateurs nécessite un examen physique soigneux à la recherche de signes dont l’association est très évocatrice : points douloureux à la palpation des sus et sous épineux, attitudes antalgiques, impotence de l’épaule (impossibilité d’élévation de l’épaule, le malade se peigne de l’autre coté). Cependant, il est recommandé surtout dans l’optique d’une réparation de le compléter par une imagerie adaptée arthroscanner.
Le syndrome du canal carpien professionnel n’a rien de spécifique, son diagnostic répond aux critères habituels cliniques mais il est préférable d’en objectiver les conséquences par un EMG qui mettra en évidence une modification des vitesses de conduction dans le territoire du médian.

Prévention :
Ce domaine est par excellence celui des responsables de l’organisation du travail. En effet il faut intégrer dans une démarche préventive des modifications synergiques des conditions de travail. La mécanisation d’une tache par la mise à disposition d’un outil vibrant lourd nécessitant une force de préhension plus grande peut être une erreur. La diminution des temps morts pour plus de productivité peut faire exploser le nombre des MP.
Dans ce domaine, la prévention est principalement technique collective. L’amélioration du matériel et des postes en sont la base. L’écoute et la prise en compte des habitudes professionnelles sont une prudence même si elles ne sont pas toujours protectrices. La prévention des risques de la manutention manuelle fait l’objet d’un programme de prévention européen et d’une directive.

Réparation :
Le tableau 57 concerne les affections liées aux gestes et postures, selon leurs localisations et conditions de survenues. La liste limitative de travaux exposants ouvre l’accès en cas de défaut au système complémentaire. Les délais de prise en charge sont très variables selon les pathologies.
Le tableau 97 réduit la réparation aux cas de lombo-sciatiques ou de cruralgies par hernie discale de topographie concordante. C’est à dire qu’il convient de disposer d’une imagerie documentant la hernie (scanner) et de vérifier sa concordance topographique avec la symptomatologie. Des difficultés peuvent naître de certaines formulations (bombements, saillie etc) qui n’ouvrent pas les droits. De très nombreuses professions sont incluses dans la liste limitative de la colonne de droite du tableau.



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Tumeurs des fosses nasales et des sinus d'origine professionnelle

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998


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Introduction

Les tumeurs malignes des fosses nasales et des sinus sont rares dans la population générale (3 % des cancers des voies aériennes supérieures), mais sont fréquemment associés à une exposition professionnelle qu'il convient de rechercher attentivement.

I. Etiologies professionnelles

    I.1 Les travailleurs du bois

    L'association entre adénocarcinome de l'ethmoïde et travailleurs du bois est bien connue depuis 1981.

    Le principal agent causal retenu serait le tanin (dérivé phénolé de l'acide tanique) dont les propriétés carcinogéniques sont démontrées.

    Le tanin est surtout présent au niveau des bois exotiques, mais également au niveau des arbres européens feuillus et donc quasi absent des résineux.

    Cependant, les différentes études, s'accordent pour reconnaître que le risque varie selon les procédés de travail du bois, laissent à pense qu'il existe également un facteur physique lié à la taille des particules de bois.

    I.2 Industrie du cuir

    Là encore, le tanin végétal (provenant pour la plupart des bois feuillus) serait l'agent responsable puisqu'il serait utilisé pour la réalisation du tannage du cuir.

    Ainsi, un excès de cancer de l'éthmoïde a été décrit dans plusieurs études parmi les salariés de l'industrie de la chaussure.

    I.3 Industrie textile

    De nombreuses études ont retrouvé un excès significatif de cancers des fosses nasales (cancer de type épidermoïde ou adénocarcinome) chez les salariés de l'industrie textile mais sans avoir dégagé d'agent causal particulier. Il semblerait toutefois que les postes ayant un empoussiérage important en coton soit plus fréquemment mis en cause.

    I.4 Raffinage du nickel

    Opération de grillage des mattes de nickel.

    I.5 Salariés exposés au chrome

    Tous les postes exposant à l'inhalation de dérivés hexavalents du chrome sont connus pour entraîner des lésions nasales (ulcération, perforation de la cloison) et pour certains auteurs, seraient à l'origine de cancers des sinus.

    I.6 Formaldéhyde

    Depuis 1986, le formaldéhyde est l'objet de controverse quant à son pouvoir cancérogène sur les fosses nasales.

    De nombreuses études observent un excès significatif de cancers du nasopharynx parmi les salariés exposés aux vapeurs de formaldéhyde.

    Le Centre International de Recherche sur le Cancer (CIRC) a classé le formaldéhyde comme cancérogène probable (2A) chez l'homme en 1995.

    I.7 Huiles de coupe

    Une étude cas-témoins réalisée en 1980 avait également retrouvé un excès significatif de cancer des fosses nasales et des sinus parmi les ouvriers en contact avec des huiles de coupe.

II. Diagnostic

    II.1 Circonstance de découverte

    La plupart des tumeurs des fosses nasales apparaissent vers 40-60 ans, sans distinction de sexe, avec une période de latence clinique certaine (de 1 à 36 mois). Le tabac ne semble pas être un facteur de risque de ce type de tumeur.

    Les premiers signes associent une obstruction nasale et épistaxis unilatéraux, parfois il est seulement retrouvé une rhinorrée unilatérale muco-purulente.

    La douleur apparaît plus tardivement et selon la topographie oriente vers une localisation spécifique (cancer du sinus maxillaire supérieur, de l'ethmoïde, du nasopharynx). Elle est alors souvent accompagnée de manifestations neurologiques (névralgies faciales, trismus, anesthésie dans certains territoires, diplopie, ptosis...) ou ophtalmologiques (larmoiement, dacryocystite, oedème palpébral) pour le cancer de l'ethmoïde et du sinus maxillaire supérieur.

    Pour le cancer du nasopharynx, il est important de rechercher des symptômes otologiques unilatéraux, obstruction tubaire, hypoacousie de transmission, acouphènes.

    II.2 Examens complémentaires

    Le diagnostic reposera après un examen clinique du visage (inspection, palpation, examen neurologique, examen ophtalmologique et otologique), sur la rhinoscopie antérieure permettant de localiser la tumeur et de pratiquer une biopsie en vue d'une étude anatomopathologique.

    Le bilan d'extension associera une rhinoscopie postérieure (de réalisation difficile dans les tumeurs du nasopharynx), un bilan radiologique de la face associant une radiologie standard et surtout une tomodensitométrie qui permettra d'apprécier le degré d'envahissement local et le rapport avec les structures adjacentes

    II.3 Histologie

    Le type histologique le plus fréquent parmi les cancers de l'ethmoïde est l'adénocarcinome (61 %), pour le cancer du nasopharynx (cavum) il s'agit de carcinome épidermoïde ou indifférencié.

 

III. Traitement

    Le traitement curatif est principalement chirurgical, plus ou moins associé à une radiothérapie externe ou interne selon le type de cancer.

    Le pronostic de ces maladies est relativement sombre d'où la nécessité de mettre en place toutes les mesures préventives nécessaires pour les salariés exposés.

 

IV. Prévention - Réparation

    IV.1 Prévention

    IV.1.1 Technique

    Il est important de réduire au minimum l'empoussiérement des locaux de travail en redéfinissant les modes opératoires, en mettant en place des systèmes de protection collective (aspiration...) et individuelle (port de masque adapté).

    IV.1.2 Médicale

    La surveillance (surveillance médicale spéciale, arrêté du 11/07/1977) recherchera tous les signes évocateurs, faisant poser l'indication d'une consultation spécialisée.

    L' Arrêté du 28 février 1995 cooncernant le suivi post-professionnel des salariés exposés au risque cancérogène fixe les modalités de surveillance des salariés exposés dans le passé aux poussières de bois, et au nickel :

    - un examen médical doit être réalisé tous les 2 ans par un médecin spécialiste ORL.

    - il sera également réalisé tous les 2 ans une radiographie, des sinus éventuellement, complétée par des coupes tomodensitométriques des sinus.

    Pour les salariés exposés dans leur passé professionnel au chrome, le même décret conseille la réalisation d'un examen clinique tous les 2 ans associé à une radiographie pulmonaire.

    IV.2 Réparation

    Seules les expositions aux poussières de bois et au nickel font l'objet d'un tableau de maladie professionnelle indemnisable pour les tumeurs primitives des fosses nasales.

    Il s'agit du tableau 47 du régime général de la Sécurité Sociale (n° 36 du régime agricole) pour les poussières de bois et du tableau n°37 ter du régime général de la Sécurité Sociale pour les opérations de grillage de mattes de nickel



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Transmis parwebmaster le Samedi 15 septembre 2001 à 20:46 ( 6476 lectures )
Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Tumeurs de vessie d'origine professionnelle

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998


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Les tumeurs urothéliales ou cancers paramalpighiens sont les tumeurs les plus fréquentes en urologie.
L'incidence croissante des tumeurs de la vessie est à mettre surtout sur le compte du tabagisme passé et sur l'exposition à des polluants industriels.

I. Étiologies

    I.1. Étiologies professionnelles

    Selon les études, une exposition professionnelle serait en cause dans 7 à 25 % des tumeurs de vessie et plus dans certains secteurs industriels (Bang, 1996).

    Les principales substances responsables sont rappelées dans le tableau I.

    Tableau I

    1 - Amines aromatiques :
    - xénylamine (4-aminobiphényle) et sels
    - benzidine (4,4'-diaminobiphényle) et sels
    - b naphtylamine et sels
    - méthylène bis'orthocloroaniline ou MOCA (4,4' méthylène bis (2 chloroaniline)) et sels.
    - o-dianisidine (3,3'-diméthoxybenzidine) et sels
    - o-tolidine (3,3'-diméthylbenzidine) et sels
    - o-toluidine (2-méthylaniline) et sels
    - ditolylbase (4,4'-méthylène bis (2-méthylaniline)) et sels
    - para-chloro-ortholuidine et sels
    - auramine
    - colorants dérivés de la benzidine : direct black 38, direct blue 6, direct brown 95


    2. Nitrosamines
    - N-nitrosodibutylamine et sels


    3. Hydrocarbures aromatiques polycycliques dérivés de la houille, notamment :
    - benzanthracène
    - anthracène
    - benzo(a)pyrène

    Les principaux secteurs industriels concernés sont regroupés dans le tableau II.

    Tableau II

    - Industrie textile (utilisation de colorants)
    - Industrie du cuir
    - Industrie des colorants
    - Industrie chimique et pharmaceutique (synthèse, labo de recherche et d'analyse)
    - Industrie du caoutchouc
    - Fabrication de l'auramine
    - Cokerie
    - Fonderie de fonte ou d'acier
    - Ramonage, entretien de chaudières
    - Fabrication d'aluminium (procédé Söderberg)
    - Fabrication et utilisation d'huiles minérales ?



    I.2. Autres étiologies

      I.2.1. Le tabac

      Le tabac est la première cause de cancer de vessie. La fumée de tabac contient des cancérogènes urothéliaux, en particulier métabolites du tryptophane et amines aromatiques.
      Leur effet est cumulatif, notamment en cas d'association à d'autres cancérogènes.

      I.2.2. Infections bactériennes chroniques

      Les nitrates produits par les bactéries se transforment successivement en nitrites puis nitrosamines responsables des tumeurs.
      Elles sont principalement rencontrées chez les sujets qui ont des vessies non fonctionnelles (vessie neurologique, sonde à demeure...).

      I.2.3. La schistosomiase (bilharziose)

      Elle provoque dans les zones d'endémie des tumeurs vésicales plutôt de type épidermoïde.

      I.2.4. Irradiation pelvienne

      Il a été décrit un nombre de cancers de vessie plus important chez les femmes ayant bénéficié d'une irradiation pelvienne pour cancer du col utérin. Le risque, bien que faible, augmente progressivement à distance de l'irradiation.

      I.2.5. Facteurs alimentaires

      Certaines études ont suggéré que les édulcorants artificiels (saccharine, cyclamates) pouvaient jouer un rôle causal dans le développement du cancer de vessie.
      De même, la caféine serait pour certains, un promoteur de tumeurs urothéliales.
      Néanmoins, la relation entre ces substances et le cancer de vessie est plus controversée.

      I.2.6. Étiologies médicamenteuses

      La consommation chronique d'antalgique à base de phénacétine ou la chimiothérapie par cyclophosphamide sont considérés comme un facteur de risque de cancers urothéliaux.

II. Diagnostic

    II.1. Sex ratio

    Le cancer de vessie atteint plus fréquemment l'homme que la femme avec un sex ratio de 4/1.

    II.2. Age de survenue

    97 % des tumeurs vésicales sont diagnostiquées après 40 ans, avec une incidence maximale entre 50 et 80 ans.
    Pour les tumeurs d'origine professionnelle, l'âge de survenue est surtout fonction de la latence par rapport à l'exposition (entre 10 et 20 ans).

    II.3. Examen clinique

    Un tumeur de vessie doit être évoquée devant une hématurie terminale ou totale, macroscopique, indolore.
    Un seul épisode doit faire suspecter ce diagnostic et doit conduire à une consultation en urologie.
    Les autres signes regroupent des signes d'irritation vésicale (pollakiurie, dysurie, cystalgies, impériosités) et certains signes témoins d'un envahissement local (coliques néphrétiques, douleurs pelviennes, phlébite) ou à distances (métastases osseuses, pulmonaires, hépatiques).
    L'examen bimannuel réalisé sous anesthésie recherchera une infiltration vésicale. Il sera complété par une palpation des aires ganglionnaires (notamment ganglion de Troisier).

    II.4. Examens complémentaires

      II.4.1. Cystoscopie

      Il s'agit de l'examen-clé :
      Elle permet une visualisation de l'ensemble de la vessie (élaboration d'une cartographie vésicale), la réalisation de biopsies, un recueil urinaire pour examen cytologique.

      II.4.2. UIV

      Elle permet d'évaluer le retentissement sur le haut appareil.

      II.4.3. Scanner avec injection de produit de contraste

      Il est recommandé pour apprécier l'extension locale de la tumeur.

      II.4.4. Bilan d'extension

      Il associera une radiographie thoracique voire un scanner thoracique, une échographie hépatique et une scintigraphie osseuse.

 

III. Traitement

    Les tumeurs à cellules transitionnelles ou cancers paramalpighiens ou tumeurs urothéliales sont les plus fréquentes (90 %).
    Les autres types histologiques regroupent les carcinomes épidermoïdes et les adénocarcinomes, qui sont des tumeurs épithéliales, puis les sarcomes et autres tumeurs indifférenciées.
    Le traitement doit prendre en compte le stade tumoral évalué selon la Classification TNM et selon le grade histologique : résection endoscopique plus ou moins associée à une chimiothérapie pour les tumeurs superficielles, et cystectomie totale associée à radiothérapie et chimiothérapie pour les tumeurs infiltrantes.

 

IV. Prévention

    IV.1. Prévention technique

    Il est nécessaire de respecter toutes les règles classiques en matière d'hygiène industrielle (produits de remplacement, contrôle des expositions, formation et information des salariés).

    IV.2. Prévention médicale

    L'Arrêté du 5 avril 1985 énumère les substances susceptibles de provoquer une lésion maligne de la vessie et pour lesquelles une surveillance doit être mise en place.

    Il fixe également les modalités de cette surveillance en période d'activité (avec exposition potentielle) :

    - mise en surveillance médicale spéciale,

    - recherche de facteur pouvant accroître la sensibilité individuelle aux substances urotoxiques (antécédents médicaux et professionnels, tabac, alcool, consommation médicamenteuse, infections urinaires récidivantes, parasitose),

    - examens complémentaires : bandelettes urinaires à la recherche d'une hématurie microscopique, cytologie urinaire, NFS, méthémoglobinémie, enzymes hépatiques. La fréquence de leur réalisation est laissée à l'appréciation du médecin du travail. Pour l'exposition à certaines amines aromatiques, il peut être recherché dans les urines des dérivés aminés libres dont l'interprétation ne sera significative que s'il est positif à plusieurs reprises.


    Les modalités du suivi post-professionnel des salariés exposés aux amines aromatiques rapportées dans le tableau de maladie professionnelle n° 15 ter du régime général de la Sécurité Sociale sont précisées par l'Arrêté du 28 février 1995 .
    Il associe un examen clinique tous les 2 ans avec une biologie urinaire (bandelettes urinaires et cytologie urinaire) également tous les 2 ans.

 

V. Réparation

    Il existe actuellement 2 tableaux de maladie professionnelle dans le cadre du régime général de la Sécurité Sociale réparant les tumeurs de vessie d'origine professionnelle.

    V.1. Le tableau 15ter, indemnisant les salariés exposés aux amines aromatiques et au N-nitrosodibutylamine et leurs sels (cf annexe 3). Il comporte un délai de prise en charge de 30 ans, une durée minimale d'exposition de 5 à 10 ans selon les substances considérées, et une liste limitative de substances.

    V.2. Le tableau 16bis, indemnisant les salariés exposés au goudron de houille, huile de houille, brais de houille et suies de combustion du charbon.

    Toutefois, il est maintenant possible d'essayer d'obtenir une reconnaissance pour les tumeurs de vessie ne remplissant par les critères de ces 2 tableaux : non respect d'une condition administrative ; cas rapportés éventuellement à d'autres expositions que celles listées dans ces 2 tableaux, notamment les sujets ayant eu une exposition caractérisée à un autre cancérogène vésical certain et ayant eu une consommation tabagique modérée (le tabac étant également considéré comme un cancérogène vésical), par le biais du Comité de Reconnaissance des Maladies Professionnelles.



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Services médicaux du travail en France

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998

I. Organisation administrative des services médicaux du travail

    I.1. Généralités
    · La médecine du travail en France a été créée par la loi du 11 octobre 1946, complétée par tous les décrets d'application qui ont suivi. C'est l'aboutissement d'une prise de conscience progressive depuis les 18ème et 19ème siècles de la pathologie professionnelle, des accidents de travail, de leur réparation et de la nécessité d'une prévention. Les dispositions législatives et réglementaires sont regroupées dans le Livre II (réglementation du travail), Titre IV (médecine du travail) du Code du Travail, c'est-à-dire les articles L. et R. 241 et suivants.

    I.2. Champ d'application
    · L'organisation d'un service médical du travail est obligatoire dans tous les établissements industriels, commerciaux et agricoles, de quelque nature que ce soit, les professions libérales, (pour les salariés), les sociétés civiles, les sociétés mutualistes, les syndicats professionnels, les associations et les groupements de quelque nature que ce soit.

    · La médecine du travail est également obligatoire pour les industries minières et extractives, pour les entreprises de transport dont la S.N.C.F., pour les hôpitaux publics (art. R 242.1 et suiv.).

    · Depuis le décret du 28.5.1982, une médecine de prévention a été mise en place pour les agents de la fonction publique et des collectivités territoriales municipales, départementales et régionales.

    I.3. Fonctionnement des services médicaux du travail

      I.3.1. Temps médical :

      La visite médicale est obligatoire dans le cadre de la médecine du travail et facultative en médecine préventive.

    • En fonction du temps minimum (TM) que doit consacrer le médecin du travail à son entreprise, l'employeur devra soit ouvrir un service médical d'entreprise (SME) soit adhérer à un service médical interentreprises (SMIE).

      - Si TM < 20 h/mois -> adhésion obligatoire à un SMIE
      - Si TM > 169 h/ mois -> création obligatoire d'un SME
      - Si TM entre 20 et 169 h/mois, l'employeur a le choix du service médical (SMIE ou SME) après avoir recueilli l'avis du comité d'entreprise (CE) ou des délégués du personnel. En cas de désaccord entre l'employeur et le CE, la décision est prise par l'inspecteur du travail.


      I.3.2. Calcul des heures du médecin du travail
    • Le mode de calcul tient compte de l'effectif de l'entreprise, des catégories de personnel et des risques professionnels encourus.

    • Ainsi le temps minimum dont doit disposer le médecin du travail est d'une heure par mois pour : 20 employés ou assimilés, 15 ouvriers ou assimilés, 10 salariés (y compris les travailleurs intérimaires) soumis à une surveillance médicale spéciale.

    • Une surveillance médicale spéciale peut se rencontrer dans trois situations :
      - professions exposées à des risques particuliers, chimiques, physiques ou à des conditions de travail particulières. Il s'agit :
      • des travaux faisant l'objet d'un décret spécifique prévu dans le cadre de l'article L 231-2 2° du Code du Travail (ex. : amiante, rayonnement ionisant, travail sur écran, exposition aux agents biologiques...).
      • des travaux prévus à l'arrêté du 11 Juillet 1997 (et de sa circulaire d'application n° 10 du 29 Avril 1980) (cf Annexe n° 1) - surveillance médicale particulière correspondant à l'alinéa 2 de l'article R 241-50.

      - salariés qui ont changé de type d'activité ou qui ont migré géographiquement depuis moins de 18 mois - surveillance médicale particulière correspondant à l'alinéa 3 de l'article R 241-50.

      Certaines situations particulières nécessitent également une surveillance médicale particulière selon l'alinéa 4 du R 241 - 50 :

        - les travailleurs de moins de 18 ans,
        - les femmes enceintes ou ayant un enfant de moins de deux ans,
        - les travailleurs handicapés.



      I.3.3. Les services médicaux d'entreprise (SME)

    • Il s'agit soit d'un service d'entreprise, d'un service d'établissement ou d'un service inter-établissements si l'entreprise comporte plusieurs établissements.

    • Ce service est géré sur le plan administratif par un seul employeur, sous la surveillance du comité d'entreprise qui est saisi pour avis des questions relatives à son organisation et à son fonctionnement.

      I.3.4. Les services médicaux interentreprises (SMIE).
    • Plusieurs petites et moyennes entreprises vont se regrouper pour créer un SMIE : entreprises d'activités différentes (service interprofessionnel) ou entreprises de même activité (service professionnel).
      Il existe deux types d'organisation administrative :
      - SMIE à structure patronale : avec un conseil d'administration patronal, un président élu parmi les employeurs qui va embaucher un directeur pour la gestion du service médical.
      - SMIE à structure paritaire : avec un conseil d'administration composé à part égale d'employeurs et de salariés des différentes entreprises.
    • Le président sera élu alternativement parmi les employeurs ou les salariés (en général pour une période d'un an). Le directeur est un salarié embauché par le président.

    • Ces SMIE constituent des organismes à but non lucratif (Association Loi 1901).
      Le financement est assuré par des cotisations patronales soit indexées sur la masse salariale, soit forfaitaires en fonction du nombre de visites médicales effectuées, ou du nombre de salariés pris en charge. Le directeur a un rôle strictement administratif, de gestion.

    • Le SMIE est organisé en secteurs géographiques. Chaque secteur comprend au maximum 6 médecins du travail à temps complet avec un maximum de 8 médecins en cas d'exercice à temps partiel. Un dépassement de ce nombre peut être accordé par le directeur régional du travail et de l'emploi après avis du médecin inspecteur du travail.

      I.3.5. Agrément et Contrôle des Services Médicaux

      I.3.5.1. Les services médicaux d'entreprise
      · Ils doivent faire l'objet d'un agrément préalable du directeur régional du travail et de l'emploi (DRTE) avec renouvellement tous les 5 ans. L'agrément sera donné après avis du médecin inspecteur régional du travail et de la main d'oeuvre (MIRTMO).

      I.3.5.2. Le médecin du travail
      · En ce qui concerne ces organes de contrôle, que ce soit dans un SME ou un SMIE, le médecin du travail ou le délégué du travail (1 pour 8 dans un service d'entreprise et un par secteur dans un service interentreprises) peut assister aux réunions des C.E. et des commissions de contrôle lorsque des questions relatives à la médecine du travail sont à l'ordre du jour. Cependant, lors de ces réunions, il n'a qu'une voix consultative.

      I.3.6. Le personnel et les locaux des services médicaux du travail

      I.3.6.1. Les locaux
    • Le personnel des services médicaux du travail exerce dans des locaux dont la taille est fonction des effectifs suivis. Ces locaux peuvent être fixes ou modulables.

    • Dans un établissement industriel de plus de 200 salariés ou dans un établissement non-industriel de plus de 500 salariés, l'employeur doit mettre à disposition du personnel médical du SME des locaux fixes dans l'entreprise. Un centre fixe doit exister dans chaque secteur d'un SMIE.

      I.3.6.2. Les infirmières et secrétaires
      Le personnel paramédical est recruté avec l'accord du médecin du travail. Dans les SMIE, chaque médecin du travail doit être assisté d'un ou d'une secrétaire médicale. Dans les établissements industriels de 200 à 800 salariés, l'emploi d'un ou d'une infirmière est obligatoire. Au-dessus de 800, un ou une infirmière est embauché par tranche de 600 salariés. Les missions du personnel paramédical sont d'assister le médecin du travail dans l'ensemble de ses activités.

      I.3.6.3. Les médecins du travail (cf II)


II. Les roles du médecin du travail

    II.1. Généralités :

  • Le médecin du travail a un rôle exclusivement préventif (L. 241-2), en dehors de situations d'urgence (premiers secours : R.241-40). Il permet ainsi de diminuer la prévalence des maladies professionnelles et des accidents du travail. Il exerce une surveillance médicale adaptée aux risques professionnels, donc en amont de la maladie professionnelle, et, à défaut, un dépistage des pathologies professionnelles le plus précocement possible. C'est le médecin de l'individu dans son environnement professionnel et il doit éviter toute altération de la santé des travailleurs du fait des conditions de travail (L. 241-2), en effectuant des examens médicaux de l'individu (R. 241-48 à R. 241-55) mais aussi des actions sur le milieu du travail (R. 241-41-1 à R. 241-47) durant le tiers de son temps de travail (R. 241-32, R. 241-47).

  • L'article R. 241-41 précise ainsi :
    "Le médecin du travail est le conseiller
    - du chef d'entreprise ou de son représentant,
    - des salariés,
    - des représentants du personnel,
    - des services sociaux,
    en ce qui concerne notamment :
    1) l'amélioration des conditions de vie et de travail dans l'entreprise ;
    2) l'adaptation des postes, des techniques et des rythmes de travail à la physiologie humaine ;
    3) la protection des salariés contre l'ensemble des nuisances et notamment contre les risques d'accidents du travail ou l'utilisation de produits dangereux ;
    4) l'hygiène générale de l'établissement ;
    5) l'hygiène dans les services de restauration ;
    6) la prévention et l'éducation sanitaire dans le cadre de l'établissement en rapport avec l'activité professionnelle.

    Afin d'exercer ces missions, le médecin du travail
    - conduit des actions sur le milieu de travail
    et - procède à des examens médicaux."


    II.2. Actions sur le milieu du travail :

    1 - actions propres :

  • Le médecin du travail établit chaque année, en fonction de l'état et des besoins de santé des salariés, un plan d'activité en milieu de travail (cf article R. 241-41-1) qui porte sur les risques, les postes et les conditions de travail. Ce plan prévoit notamment les études à entreprendre ainsi que le nombre et la fréquence minimaux des visites des lieux de travail, dans la ou les entreprises dont le médecin à la charge. Il peut concerner une ou plusieurs entreprises et être commun à plusieurs médecins du travail. Les éléments du plan propres à l'entreprise sont transmis à l'employeur qui le soumet, pour avis, au comité d'hygiène, de sécurité et des conditions de travail (C.H.S.C.T.) concerné ou, à défaut, aux délégués du personnel.

  • Le médecin a libre accès aux lieux de travail. (cf article R. 241-41-2). Il effectue la visite des entreprises et établissements dont il a la charge :
    - soit à son initiative,
    - soit à la demande :

    • . de l'employeur ou
      . du C.H.S.C.T. ou, à défaut,
      . des délégués du personnel.



  • Dans les entreprises et établissements de plus de 10 salariés, le médecin du travail établit et met à jour une fiche d'entreprise (cf article R. 241-41-3) sur laquelle sont consignés notamment les risques professionnels et les effectifs de salariés exposés à ces risques. Etablie selon un modèle fixé par l'arrêté du 29 mai 1989 (J.O. du 8 juin 1989), cette fiche est :
    - transmise à l'employeur,
    - tenue à la disposition de l'inspecteur du travail et du médecin-inspecteur régional du travail et de la main-d'oeuvre.(M.I.R.T.M.O.) ;
    - présentée au C.H.S.C.T., en même temps que le bilan annuel (L. 236-4) ;
    - consultable par les agents des services de prévention des caisses régionales d'assurance maladie (C.R.A.M.) et des organismes professionnels d'hygiène, de sécurité et des conditions de travail mentionnés à l'article L. 231-2.

  • Dans l'exercice de ses fonctions, le médecin du travail peut, aux frais de l'employeur, effectuer ou faire effectuer des prélèvements et des mesures aux fins d'analyses (cf article R. 241-44) et aussi faire procéder à des analyses ou mesures qu'il estime nécessaires par un organisme agréé choisi sur une liste établie par le ministre chargé du travail.

  • Chaque médecin du travail fait un rapport annuel d'activité (cf article R. 241-33 et R. 241-34) dans la forme prévue par l'arrêté du 13 décembre 1990 (J.O. du 1er février 1991) ; il le présente devant l'organisme compétent (selon les cas, comité d'entreprise ou d'établissement, conseil d'administration paritaire, commission de contrôle du service médical interentreprises, comité interentreprises ou commission consultative de secteur) au plus tard à la fin du 4ème mois qui suit l'année pour laquelle il a été établi.

    2 - Actions auxquelles le médecin du travail est obligatoirement associé (R. 241-42) :
    Le médecin du travail participe ainsi :
    - à l'étude de toute nouvelle technique de production ;
    - à la formation à la sécurité prévue à l'article L. 231-3-1 ;
    - à la formation des secouristes mentionnés aux articles R. 241-39 et R. 241- 40.

    3 - Consultation et information obligatoires du médecin du travail (R. 241-42) :

  • Le médecin du travail est consulté sur les projets :
    - de construction ou d'aménagements nouveaux ;
    - de modifications apportées aux équipements.

  • Afin d'éviter toute altération de la santé des salariés du fait de leur travail, il est informé :
    - de la nature et de la composition des produits utilisés ainsi que de leurs modalités d'emploi, indépendamment des dispositions du Code du Travail relatives aux substances et préparations dangereuses ;
    - des résultats de toutes les mesures et analyses effectuées dans les domaines visés à l'article R. 241-41 (cf paragraphe A) ci-dessus).
    - Il peut également demander à tout moment communication des documents mentionnés à l'article L. 620-6, premier alinéa (vérifications et contrôles liés à la sécurité et l'hygiène du travail).

  • L'employeur est tenu de prendre en considération les avis qui lui sont présentés par le médecin du travail en ce qui concerne l'application de la législation sur les emplois réservés et les handicapés (cf article R. 241-43).

  • Le médecin du travail est tenu au secret du dispositif industriel et technique de fabrication et de la composition des produits employés ou fabriqués ayant un caractère confidentiel (R. 241-46).


    II.3. Examens médicaux :

  • Tout salarié fait l'objet d'un examen médical avant embauchage (cf article R. 241-48) ou au plus tard avant l'expiration de la période d'essai qui suit l'embauchage, mais obligatoirement avant l'embauchage s'il s'agit d'un salarié soumis à une surveillance médicale spéciale (R. 241-50).

    L'examen médical a pour but :
    - de rechercher si le salarié n'est pas atteint d'une affection dangereuse pour les autres travailleurs ;
    - de s'assurer qu'il est médicalement apte au poste de travail auquel le chef d'établissement envisage de l'affecter ;
    - de proposer éventuellement les adaptations du poste ou l'affectation à d'autres postes.

    Au moment de cette visite d'embauchage, le médecin du travail constitue un dossier médical qui sera complété après chaque examen médical ultérieur (R. 241-56).

  • Cet examen doit être renouvelé au moins une fois par an (R. 241-49) en vue de s'assurer du maintien de l'aptitude du salarié au poste de travail occupé.

  • Tout salarié peut bénéficier d'un examen médical à sa demande (R. 241-49).

  • Les salariés doivent bénéficier d'un examen par le médecin du travail lors de la reprise du travail et au plus tard dans un délai de 8 jours après une absence (cf article R.241-51) :
    - absence pour cause de maladie professionnelle,
    - congé de maternité,
    - absence d'au moins 8 jours pour cause d'accident du travail,
    - absence d'au moins 21 jours pour cause de maladie ou d'accident non professionnel,
    - absences répétées pour raison de santé.

    Cet examen a pour objet d'apprécier l'aptitude de l'intéressé à reprendre son ancien emploi ou la nécessité d'une adaptation des conditions de travail et/ou d'une réadaptation du salarié.

  • Lorsqu'une modification de l'aptitude au travail est prévisible, un examen peut être sollicité préalablement à la reprise du travail, à l'initiative du salarié, du médecin traitant ou du médecin-conseil des organismes de sécurité sociale, en vue de faciliter la recherche des mesures nécessaires (R. 241-51).

  • Le médecin du travail peut prescrire les examens complémentaires nécessaires (voir article R. 241-52) :
    - à la détermination de l'aptitude médicale au poste de travail,
    - au dépistage des maladies professionnelles et à caractère professionnel,
    - au dépistage des maladies dangereuses pour l'entourage.

  • Sauf dans le cas où le maintien du salarié à son poste de travail entraîne un danger immédiat pour la santé ou la sécurité de l'intéressé ou celles des tiers, le médecin du travail ne peut constater l'inaptitude (cf article R. 241-51-1) du salarié à son poste de travail qu'après :
    - une étude de ce poste et des conditions de travail dans l'entreprise et
    - 2 examens médicaux de l'intéressé espacés de 2 semaines, accompagnés, le cas échéant,
    - d'examens complémentaires (Cf article R. 241-52).

  • A l'issue de chacun des examens médicaux prévus aux articles R. 241-48, R. 241-49, R. 241-50 et R. 241-51, le médecin du travail établit une fiche d'aptitude en double exemplaire, pour le salarié et l'employeur (R. 241-57).

 III. Statut du médecin du travail

    III.3.1. Le contrat de travail

  • Le médecin du travail est lié par un contrat écrit passé soit avec l'employeur dans le cas du SME soit avec le président du SMIE. Ce contrat de travail est conclu dans les conditions prévues par le code de déontologie médical et il doit respecter l'indépendance technique du médecin du travail.

  • Le contrat de travail est adressé au conseil départemental de l'ordre des médecins afin d'y vérifier si les conditions prévues par le code de déontologie médicale sont respectées. Le conseil de l'ordre doit donner ses observations dans un délai d'un mois.

  • Le médecin du travail est un salarié de l'entreprise et de ce fait est subordonné à l'employeur sur le plan administratif notamment en ce qui concerne les horaires de travail, l'utilisation des locaux et du matériel mis à la disposition du service médical et le fonctionnement régulier du service.

    III.3.2. Nomination et licenciement

  • L'embauche ou le licenciement du médecin du travail n'est possible qu'après accord des instances de contrôle que ce soit le CE ou la commission de contrôle. Le CE ou la commission de contrôle se prononce à la majorité absolue de ses membres (avec une présence obligatoire de la moitié des membres élus) par vote à bulletin secret.

  • Dans le cas d'un SMIE de structure paritaire, l'emploi ou le licenciement du médecin du travail n'est effectif qu'après l'accord du conseil d'administration. Le changement de secteur d'un SMIE est soumis aux mêmes règles de contrôle. L'organisme de contrôle se prononce sur le candidat proposé par la direction. Il n'a pas le pouvoir de proposer et sélectionner les candidatures, fonction dévolue à l'employeur. Lors d'un licenciement, le médecin du travail doit avoir la possibilité de présenter ses observations à l'organisme de contrôle avec éventuellement l'aide d'un tiers.

  • En cas de conflit entre les partenaires, la nomination ou le licenciement est prononcé sur décision conforme de l'inspecteur du travail après avis du MIRTMO.
    Cette procédure n'est pas applicable en cas de démission du médecin du travail ni en cas de contrat à durée déterminée mais doit être mise en oeuvre lors d'une mise à la retraite. Cette procédure est applicable en cas de licenciement du médecin du travail pendant ou à l'issue de la période d'essai du contrat de travail.

    III.3.3. Les conditions requises

  • Depuis 1957, le médecin du travail doit posséder :
    - soit un certificat d'études spéciales : CES en médecine du travail,
    - soit un diplôme d'études spécialisées : DES en médecine du travail.
  • Le médecin doit être inscrit à l'ordre des médecins. Lors de sa nomination, il dispose d'un mois pour faire enregistrer ses diplômes à l'inspection médicale régionale du travail.

    III.3.4. Conditions d'exercice

    III.3.4.1. Temps complet ou temps partiel :
    Le médecin doit assurer personnellement toutes ses fonctions sauf dans le cas d'un remplacement temporaire.

    III.3.4.2. Fonctions incompatibles avec la médecine du travail
    - toute autre fonction dans les établissements dont le médecin à la charge,
    - la médecine de contrôle : par exemple, le médecin n'a pas le droit de contrôler l'absentéisme des salariés,
    - la pratique d'une autre spécialité médicale,
    - l'exercice d'une autre profession qui permette de tirer profit de ses conseils médicaux ou de ses prescriptions : par exemple direction d'une société commerciale dans le domaine médical.

    III.3.4.3. La rémunération du médecin du travail

  • Elle n'est pas fixée par voie réglementaire mais par voie d'accord. Pour les SMIE, la convention collective du 20 juillet 1976 fixe la rémunération en fonction de l'ancienneté d'exercice de la médecine du travail. On distingue 2 catégories : la catégorie 1 avec moins de 3 ans d'exercice et la catégorie 2 pour plus de 3 ans. Pour les SME, la rémunération est librement fixée entre les parties mais elle s'inspire souvent de la convention collective des SMIE.

  • L'ensemble du droit du travail est applicable au médecin du travail comme à tout salarié du régime général : délivrance d'un bulletin de paie, droit aux congés payés, droit à la formation continue.
    Pour les SME, le médecin doit se conformer aux conventions et accords collectifs applicables à l'entreprise ou à l'établissement. Pour les SMIE, les médecins bénéficient de la convention collective du personnel des SMIE.

    III.3.5. La prévoyance sociale

    III.3.5.1. Sécurité Sociale :
    Le médecin du travail est obligatoirement assujetti à la sécurité sociale en tant que salarié titulaire d'un contrat de travail et agissant dans le cadre d'un lien de subordination, même s'il jouit de l'indépendance technique. Pour les médecins à temps plein, les cotisations sont calculées comme pour les autres employés. Pour les médecins employés à temps partiel qui exercent chez plusieurs employeurs, un taux réduit est appliqué.


    III.3.5.1.1. L'assurance vieillesse :
    Le médecin du travail a le droit le partir en retraite à partir de 60 ans jusqu'à 65 ans. Cependant, des limites d'âge supérieures peuvent être autorisées pour des nécessités de service.
    III.3.5.1.2. Les accidents du travail :
    Prestations en espèces (indemnités journalières et autres) calculées sur le salaire de base.

    III.3.5.2. Retraite complémentaire :
    Les médecins du travail, à temps complet ou à temps partiel, bénéficient obligatoirement de la retraite complémentaire au premier franc et du régime de retraite et de prévoyance des cadres comme les autres cadres de l'entreprise ou du service interentreprises.

    III.3.5.3. Assurance chômage :
    Dès lors qu'ils sont salariés d'une entreprise entrant dans le champ d'application du régime d'assurance chômage (régime ASSEDIC), les médecins du travail cotisent à ce régime et bénéficient des allocations ASSEDIC s'ils sont en chômage total.



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Silicose - Asbestose - Pneumoconioses

Médecins du Travail

ATTENTION +++
Cette question est remplacée par les questions suivantes :
-
Affections consécutives à l’inhalation de poussières d’amiante : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation
- Silicose : épidémiologie, étiologie, diagnostic, prévention, réparation

 

Dernière mise à jour : 01/09/1998

Les pathologies respiratoires professionnelles représentent la 2ème cause de l'ensemble des maladies professionnelles reconnues chaque année en France (environ 18 % des maladies professionnelles indemnisées en 1994 dans le cadre du Régime général de la Sécurité sociale).
Certaines de ces affections respiratoires sont relativement spécifiques du milieu professionnel. Il est important de ne pas les méconnaître du fait des implications thérapeutiques et médico-sociales (ouverture à réparation au titre des maladies professionnelles) qu'elles entraînent.

1. Pneumoconioses : généralités

    1.1 Définitions

    Les pneumoconioses sont définies par Parkes comme les maladies pulmonaires non néoplasiques résultant de l'inhalation de particules (poussières minérales ou organiques).

    1.2 Physiopathologie

    Deux paramètres sont particulièrement importants à prendre en compte dans l'évaluation du risque de survenue de pneumoconioses : la granulométrie et la nature des particules :
    - les particules de diamètre aérodynamique (diamètre calculé en fonction des dimensions réelles et de leur densité) supérieur à 100 µm sont arrêtées au niveau du nez, celles entre 20 et 100 µm sont arrêtées dans la partie supérieure de l'arbre respiratoire.
    - les particules de diamètre aérodynamique compris entre 5 et 20 µm peuvent atteindre la zone de conduction (de la trachée aux bronchioles terminales). Ces particules vont pouvoir bénéficier d'une épuration mucociliaire rapide.
    - les particules de diamètre aérodynamique inférieur à 5 µm (et une faible fraction des particules de diamètre compris entre 5 et 10 µm) atteignent la zone d'échange : bronchioles respiratoires et alvéoles. Ces particules vont être phagocytées par les macrophages alvéolaires et, pour l'essentiel, être véhiculées vers l'interstitium pulmonaire puis être drainées vers les lymphatiques. Ce processus dure plusieurs mois ou années. Une faible fraction est par ailleurs véhiculée vers la zone de conduction et rejoint le tapis mucociliaire bronchique. La rétention de particules dans l'appareil respiratoire va conduire à différents types de réactions selon la nature des particules, conditionnant en particulier le tableau clinique et fonctionnel de la pneumoconiose :

  • des pneumoconioses de surcharge sont observées après l'inhalation de particules inertes : fer, titane, antimoine, charbon pur, talc pur, baryum... Ces pneumoconioses sont caractérisées par des anomalies radiologiques (résultant de la densité des particules), associées éventuellement à un trouble ventilatoire obstructif affectant les petites voies aériennes lorsqu'il existe une atteinte bronchiolaire terminale du fait de l'accumulation de particules inertes dans cette région.
  • les pneumoconioses fibrogènes sont observées pour les particules possédant une cytotoxicité propre. Deux particules minérales sont connues pour entraîner des pneumoconioses fibrogènes : la silice et l'amiante, conduisant respectivement à une fibrose de type nodulaire et à une fibrose de type interstitiel diffus.
  • les pneumoconioses mixtes, lors de l'inhalation de mélange de particules. Il s'agit du cas le plus fréquemment rencontré en milieu professionnel.

    L'examen radiologique thoracique occupe une place essentielle dans le diagnostic des pneumoconioses, et le Bureau International du Travail (BIT) a proposé un système de description des principales anomalies radiologiques pulmonaires et pleurales des pneumoconioses, permettant d'exploiter les données radiologiques à des fins épidémiologiques. Cette classification radiologique repose d'une part sur la forme des opacités observées (petites opacités, arrondies : p, q, r; ou irrégulières : s, t, u ; grandes opacités, de diamètre supérieur à 10 mm ; anomalies pleurales), d'autre part sur la profusion de ces opacités (en 12 classes élémentaires de profusion croissante) (cf annexe 1).

 2. Pathologies en rapport avec l'inhalation de fibres d'amiante

    Il s'agit des maladies respiratoires professionnelles qui font l'objet du plus grand nombre de réparations dans le Régime Général de la Sécurité Sociale. Le nombre de cas réparés chaque année augmente régulièrement depuis plus de 10 ans, ce phénomène étant lié à la latence entre l'exposition et la survenue des pathologies. En 1994, 724 cas ont fait l'objet d'une première reconnaissance en maladie professionnelle dans le Régime général de la Sécurité sociale, les manifestations les plus fréquentes étant représentées par les lésions pleurales bénignes (389 cas).

    Le terme amiante désigne un groupe de fibres minérales naturelles (silicate de magnésium hydraté), séparé en deux familles :

  • les serpentines, dont le seul représentant est le chrysotile. Ce dernier représente la variété commerciale de loin la plus importante (plus de 95 % de l'amiante utilisée jusqu'à récemment).
  • les amphiboles, qui correspondent à la crocidolite, l'amosite, l'anthophyllite, la trémolite et l'actinolite. Seules les deux premières variétés ont eu des utilisations commerciales importantes en France.

    L'amiante a été utilisée dans l'industrie du fait de ses propriétés physiques et chimiques : ces fibres ont une grande résistance à la chaleur et ont donc été utilisées comme isolant thermique (flocage, cordelette, amiante tissée utilisée pour des gants, tabliers...., cartons). Elle a une bonne résistance à divers produits chimiques. Enfin, elle présente une résistance à la traction et à la friction. Elle a été de ce fait utilisée comme matériau de renforcement dans les ciments (fibrociments), et dans la confection des garnitures de freins et embrayages.
    Depuis le décret du 24 décembre 1996, la France a interdit la fabrication, la vente et l'importation de fibres d'amiante ou de produit en contenant, avec toutefois quelques exceptions (joints industriels, isolants thermiques industriels, garniture de friction de véhicules lourds notamment).

    2.1 Physiopathologie

    Le diamètre des fibres étant généralement fin (inférieur à 1 µm), elles peuvent atteindre la région alvéolaire, même si leur longueur dépasse 20 µm. Ces fibres d'amiante sont responsables de deux effets biologiques principaux : un effet fibrosant, qui se manifeste au niveau de la plèvre pariétale et de l'interstitium pulmonaire avec développement d'une fibrose pleurale localisée ou diffuse, et d'une fibrose interstitielle diffuse (asbestose); un effet cancérogène, affectant en particulier le poumon et la plèvre.

    Après inhalation, les fibres atteignant la région alvéolaire sont phagocytées par les macrophages et revêtues d'une gaine ferro-protidique qui leur donne un aspect caractéristique en microscopie optique : il s'agit des corps ferrugineux (appelés corps asbestosiques lorsque ces corps ferrugineux sont formés sur une fibre d'amiante). Ces corps asbestosiques vont gagner l'interstitium pulmonaire où ils sont séquestrés de façon quasi-définitive. Une autre fraction de ces corps asbestosiques persiste dans l'alvéole.

    Les pathologies consécutives à l'inhalation de fibres d'amiante peuvent être schématiquement divisées en pathologies non malignes (asbestose ou fibrose interstitielle diffuse; pleurésies exsudatives; fibrose pleurale, qui peut être séparée en plaques pleurales ou fibrose localisée, et fibrose pleurale diffuse, éventuellement associée à des atélectasies par enroulement), et pathologies malignes : cancer bronchique primitif; cancer primitif des séreuses (plèvre, péricarde, péritoine. La tumeur la plus fréquente est le mésothéliome pleural, mais d'autres tumeurs primitives peuvent être observées : fibrosarcome, léiomyosarcome...)

    2.2 Sources d'exposition

    Les secteurs professionnels ayant conduit à des expositions à l'amiante concernaient les unités d'extraction, et les industries employant de l'amiante du fait de ses propriétés.
  • unités d'extraction (mines et moulins, afin de préparer des fibres de calibre donné),
  • fabrication de matériaux à base d'amiante : fabrication de fibrociment, de textile amiante, de matériaux de friction (freins, embrayages),
  • isolation (dans le bâtiment, dans la confection de fours industriels, dans la fabrication de matériel thermique et frigorifique, dans les chantiers navals) et calorifugeage (le flocage avec des produits contenant de l'amiante est interdit en France depuis 1977),
  • utilisation d'amiante comme protection contre la chaleur (gants, tabliers, cordons, couvertures...) dans diverses industries : chantiers navals, sidérurgie, fonderie, fabrication de verre, industrie du bâtiment,...

    Depuis l'interdiction de fabrication d'importation et de commercialisation de matériaux contenant de l'amiante en France (décret 96-1133 du 24/12/1996), c'est l'intervention sur des matériaux en place contenant de l'amiante qui constitue la préoccupation majeure, en particulier chez tous les professionnels du bâtiment.

    2.3 Fibrose pulmonaire interstitielle (asbestose)

    L'affection ne débute en général que 10 à 20 ans après le début de l'exposition, mais parfois plus rapidement.
    Le symptôme le plus précoce est constitué des râles crépitants aux bases. L'évolution se fait ensuite vers la dyspnée parfois accompagnée de toux non productive. Mais il existe de fréquentes formes asymptomatiques.
    Radiologiquement, l'image réalisée est celle d'une fibrose interstitielle diffuse, surtout marquée aux 2/3 inférieurs des champs pulmonaires (avec des images de type réticulonodulaires). La présence d'altérations parenchymateuses est détectée plus précocement par la tomodensitométrie thoracique réalisée avec des clichés en haute résolution (accentuation des septa sous pleuraux).
    Classiquement, l'exploration fonctionnelle respiratoire met en évidence un trouble ventilatoire restrictif et une réduction de la capacité de diffusion du CO. Il existe une réduction de la compliance (une hypoxémie est observée à l'effort, puis au repos). Des syndromes obstructifs concernant surtout les petites voies aériennes ont été également décrits, mais demeurent controversés.

    2.4 Fibroses pleurales

    Il est important de différencier fibrose pleurale diffuse, cette dernière étant en général associée à une alvéolite asbestosique sous jacente et à un comblement du cul de sac pleural, des plaques pleurales pariétales.

    a) Les plaques pleurales sont les lésions les plus fréquemment observées en relation avec l'amiante. Elles correspondent à des zones circonscrites de fibrose hyaline, d'aspect blanc jaunâtre, qui se calcifient secondairement. Elles sont saillantes à la surface de la plèvre pariétale et diaphragmatique et moins souvent au niveau de la séreuse médiastinale ou péricardique. Le mécanisme de leur formation n'est pas clairement élucidé. Il pourrait s'agir d'une réaction inflammatoire secondaire à l'accumulation de particules fibreuses d'amiante au niveau des pores lymphatiques siégeant au niveau de la plèvre pariétale et diaphragmatique. Ces plaques surviennent après une latence d'au moins 15 ans en général après le début de l'exposition à l'amiante, quel que soit le type d'amiante et pour des doses cumulées d'exposition variables, parfois faibles. Lorsqu'elle sont bilatérales, elles représentent un marqueur très spécifique de l'exposition à l'amiante. Elles n'entraînent le plus souvent aucune symptomatologie (parfois présence de douleurs thoraciques et dyspnée s'il existe un syndrome restrictif). Les plaques pleurales sont souvent difficiles à identifier sur la radiographie thoracique standard de face.. De faux aspects peuvent être réalisés par les insertions musculaires et par la graisse sous-pleurale. La tomodensitométrie thoracique permet par contre une reconnaissance très facile de toutes les plaques pleurales et de distinguer les plaques pleurales des épaississements pleuraux diffus ou de la graisse sous-pleurale.

    b) Épaississement pleural diffus. Il s'agit d'une fibrose diffuse de la plèvre souvent associée à une symphyse des deux feuillets pleuraux. Une telle pachypleurite survient soit à la suite d'une pleurésie bénigne de l'amiante, soit insidieusement au cours de l'évolution d'une asbestose sous-pleurale.

    c) Atélectasie par enroulement ou atélectasie ronde. Il s'agit d'une opacité dense arrondie, d'allure tumorale réalisée par une atélectasie sous-pleurale. La nature de cette lésion est difficile à préciser, même avec l'aide de la tomodensitométrie thoracique. Elle est souvent confondue avec un cancer périphérique, le diagnostic étant corrigé à l'intervention chirurgicale et à l'examen anatomopathologique. Son association à un épaississement pleural avec un angle aigu de raccordement entre la masse parenchymateuse et la paroi permet d'évoquer le diagnostic d'atélectasie ronde.

    Les explorations fonctionnelles respiratoires sont en général normales en cas de plaques pleurales, alors qu'il peut exister un trouble ventilatoire restrictif dans le cas des fibroses pleuro-parenchymateuses, d'autant plus important que l'atteinte pleurale est étendue.
    L'évolution est le plus souvent bénigne, l'existence de plaques pleurales et d'une fibrose pleurale étant le témoin d'une exposition passée. Néanmoins, cette exposition passée s'accompagne d'un risque accru de cancer bronchopulmonaire chez les patients pour lesquels une rétention parenchymateuse significative d'amiante a été objectivée lors de l'étude minéralogique (quantification des corps asbestosiques dans l'expectoration ou le lavage broncho-alvéolaire), voire de mésothéliome.

    2.5 Pleurésie bénigne

    Des pleurésies exsudatives peuvent être observées, qui surviennent après un délai variable (parfois court par rapport à l'exposition qui a en règle été importante. Elles régressent spontanément, mais peuvent récidiver, de façon homolatérale ou controlatérale, ou laisser une séquelle à type de fibrose pleurale diffuse. La survenue d'un épanchement pleural chez un individu dont on connaît la notion d'exposition antérieure à l'amiante doit conduire à la thoracoscopie afin d'éliminer un éventuel mésothéliome.

    2.6 Prévention et traitement

    Il n'existe aucun traitement curatif connu des fibroses pleurales ou parenchymateuses induites par l'amiante. Le traitement est avant tout préventif et il entre dans le cadre d'une réglementation spécifique regroupant plusieurs textes législatifs (cf annexe 2) :

    - arrêté du 11/07/1997 pour la mise en suveillance médicale spéciale des salariés exposés au risque amiante.
    - décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection de la population contre les risques sanitaires liés à une exposition à l'amiante dans les immeubles bâtis.
    - décret 96-97 du 7/02/1996 relatif à la protection des travailleurs exposés au risque amiante et les arrêtés et circulaires d'application qui en découlent.

    L'arrêté du 13/12/1996 précise les moyens à mettre en oeuvre par le médecin du travail pour la surveillance des salariés exposés à l'amiante :

    - évaluation du risque,
    - information et formation des salariés exposés,
    - conseil en terme de protection individuelle,
    - appréciation du risque par la visite des lieux de travail,
    - modalités de la surveillance médicale pendant son activité professionnelle et après l'exposition.

    Les grandes lignes des actions préventives sont :

    - protections collectives (confinement de la zone où un opérateur intervient sur des l'amiante),
    - protections individuelles (port de masque à poussières type P3 lors des opérations ponctuelles ou de cagoule à adduction d'air pour des opérations plus lourdes),
    - il est important d'obtenir des patients un arrêt de leur tabagisme, du fait de la synergie amiante-tabac pour le risque de cancer bronchopulmonaire,
    - respect de la valeur limite d'exposition en milieu de travail (0,1 f/cm3 sur 1 heure de travail en 1997),
    - une surveillance radilogique et fonctionnelle respiratoire est proposée en milieu de travail pour dépister les formes débutantes chez les salariés ayant été ou pouvant encore être exposés. Cette surveillance est prolongée après cessation de l'activité (suivi post-professionnel).

    2.7 Réparation

    Ces affections peuvent être réparées en maladie professionnelle pour les salariés (TRG30, TRA47) (cf annexe 3).



3. Silicose et pneumoconioses consécutives à l'inhalation de poussières contenant de la silice cristalline

La silicose est une pneumoconiose fibrogène résultant de l'inhalation de particules de silice cristalline libre respirables. Si l'incidence de cette pneumoconiose a nettement diminué en France (247 patients ont été nouvellement indemnisés au titre du régime général de la Sécurité Sociale et 348 au titre du régime minier en 1994 contre 591 nouveaux cas indemnisés dans le régime général et 2211 dans le régime minier en 1978), il s'agit d'une maladie professionnelle qui demeure fréquente et potentiellement grave.

    3.1 Étiologie

    Il existe trois types de silice cristalline : le quartz, la cristobalite et la tridymite. Le quartz représente la variété minéralogique de loin la plus fréquemment rencontrée. Lors du chauffage de la silice (au-delà de 1000°C), le quartz peut se transformer en cristobalite puis tridymite, dont le pouvoir fibrogène est plus important. Par contre, les silices amorphes (la principale variété étant représentée par les terres de diatomées, squelettes d'animaux marins microscopiques) ne sont pas considérées fibrogènes. Néanmoins, le chauffage de silice amorphe peut conduire à la formation de silice cristalline (cristobalite).

    Les sources d'exposition peuvent être schématiquement classées en trois grands secteurs :


    • les secteurs "d'extraction" :
    • mines (mines d'or, mines de charbon, mines de fer...), où le risque silicogène dépend du pourcentage de silice cristalline (en général quartz) de la roche mère. C'est en particulier au cours des travaux d'approche de la veine de minerai que survient l'exposition la plus importante, d'autant plus que le travail est effectué en atmosphère confinée (tunnel) voire en milieu hyperbare ;
    • carrières (en particulier carrières de granit, dont le pourcentage de quartz varie entre 10 et 30 %) ;
    • creusement de tunnels.

      secteurs "d'utilisation" de la silice cristalline :
    • fonderies +++ (le sable est employé au niveau des moules),
    • industrie du verre +++ (utilisation de "farine de silice" comme matière première),
    • cristallerie,
    • industrie de la céramique (carrelage, sanitaire),
    • fabrication de briques réfractaires,
    • fabrication ou utilisation d'abrasifs, en particulier de sable (quartz) au cours d'opérations de ravalement, ponçage. Un secteur professionnel particulièrement concerné est représenté par les prothésistes dentaires qui effectuent des opérations de polissage à l'aide d'abrasifs contenant du quartz.

      D'autres secteurs ont été décrits à l'origine de silicoses extra-professionnelles (populations bédouines vivant dans des régions désertiques, sableuses; toxicomanie à l'Ajax poudre....)

    3.2 Physiopathologie

    Au cours de la silicose chronique, la cytotoxicité des particules contenant de la silice cristalline conduit à la destruction des macrophages alvéolaires, avec libération d'enzymes intra-cellulaires et recrutement d'autres populations cellulaires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles). Il en résulte un déséquilibre de la synthèse et de la destruction du collagène avec des régions où la destruction prédomine, conduisant à l'emphysème, et des régions où la stimulation des fibroblastes conduit à une hyperproduction de collagène et formation de nodules fibrohyalins, au sein desquels des particules minérales biréfringentes sont visibles en lumière polarisée.
    Par ailleurs, des modifications immunitaires ont été évoquées, comme une diminution des capacités des cellules T suppressives, qui pourrait être à l'origine du développement d'auto-anticorps et de pathologies auto-immunes au cours des silicoses.
    Certains auteurs ont suggéré le rôle d'une prédisposition génétique à la survenue d'une silicose, faisant intervenir le système HLA (susceptibilité accrue des sujets HLA-AW19, HLA-B44, HLA-A29 ?), mais cette notion est encore largement controversée.

    3.3 Diagnostic

    La silicose chronique est de loin la forme la plus fréquente :

  • les signes cliniques sont en règle tardifs et non spécifiques (toux, dyspnée, bronchopneumopathie chronique). L'auscultation en dehors des complications est normale ou comporte quelques râles bronchiques.
  • le diagnostic est en règle suspecté sur les anomalies radiologiques visibles sur le cliché thoracique standard de face. Les anomalies radiologiques évocatrices de silicose sont les suivantes :
    - opacités nodulaires bilatérales, prédominant dans la moitié supérieure des deux champs pulmonaires. La confluence de ces opacités conduit à la formation de masses pseudotumorales dont le diagnostic différentiel avec un cancer bronchique repose sur le caractère bilatéral et asymétrique de ces masses pseudo-tumorales.
    - une hyperclarté prédominant aux bases, en rapport avec l'emphysème.
    - des adénopathies hilaires bilatérales. La présence de fines calcifications périphériques au niveau de ces ganglions est quasi pathognomonique de silicose (calcifications en "coquille d'oeuf") mais très inconstante.
    L'examen tomodensitométrique du thorax permet une détection plus précoce et une analyse plus précise des lésions.
  • les explorations fonctionnelles respiratoires mettent en évidence un trouble ventilatoire mixte qui évolue vers l'obstruction au fur et à mesure de l'évolution avec un trouble de diffusion du CO. Les anomalies fonctionnelles sont en général tardives, précédées par les anomalies radiologiques.
  • le diagnostic de certitude repose sur l'examen anatomopathologique pulmonaire avec la mise en évidence du nodule fibrohyalin. Néanmoins cet examen n'est pas indispensable à la reconnaissance en maladie professionnelle et il n'est en règle pas fait recours à cette technique invasive.

    3.4 Évolution

    L'évolution de la silicose chronique se fait vers l'aggravation qui se poursuit après l'arrêt de l'exposition, vers l'insuffisance respiratoire chronique puis l'hypertension artérielle pulmonaire avec signes cliniques d'insuffisance ventriculaire droite.
    Le plus souvent, cette évolution est lente. Elle peut être émaillée de diverses complications :
  • surinfection par des mycobactéries typiques ou atypiques, à évoquer systématiquement devant toute altération de l'état général ou modification de l'image radiologique, en particulier en cas d'apparition d'épanchement pleural;
  • surinfection par des germes banals, pouvant évoluer vers une suppuration bronchopulmonaire subaiguë ou chronique, éventuellement responsable de poussées d'insuffisance respiratoire aiguë;
  • nécrose cavitaire aseptique des masses pseudotumorales;
  • aspergillome intra-cavitaire par colonisation des cavités résultant de la nécrose des masses pseudotumorales;
  • pneumothorax;
  • cancer bronchique primitif. Les expositions professionnelles à la silice cristalline ont récemment été classées cancérogènes certains par le CIRC (Centre International de Recherche contre le Cancer). Un excès de cancer bronchopulmonaire primitif a été rapporté par plusieurs équipes dans des études de mortalité portant sur des populations de silicotiques dans différents pays. Cet excès persistait après ajustement sur les habitudes tabagiques dans plusieurs de ces études. Néanmoins, le cancer bronchopulmonaire primitif ne figure pas parmi les complications pouvant faire l'objet d'une réparation en maladie professionnelle indemnisable chez les sujets porteurs de silicose, à l'inverse des autres complications sus-mentionnées.

    3.5 Formes cliniques

    La silicose a été décrite en association avec diverses autres maladies immunologiques :
  • association silicose-polyarthrite rhumatoïde : syndrome de Caplan-Colinet. Cette association privilégiée bien que rare serait la conséquence des anomalies immunologiques observées au cours de la silicose.
  • association silicose-sclérodermie : syndrome d'Erasmus.
  • association silicose-glomérulonéphrite (non prise en charge en maladie professionnelle dans le cadre des tableaux).

    3.6 Traitement, prévention

    Le traitement est avant tout préventif : il repose sur la prévention technique sur le lieu de travail (information aux salariés, contrôle de la pollution, travail en atmosphère humide, port d'une protection respiratoire individuelle lorsque la source de pollution ne peut être contrôlée).
    Une valeur limite d'exposition réglementaire a été établie en milieu de travail par le Ministère du Travail (actuellement 0.10 mg/m3 sur 8 heures pour les poussières alvéolaires et le quartz) : décret et arrêté du 10/04/1997 abrogeant le décret du 16/10/1950 .
    Pour les salariés exerçant dans les mines et carrières, il existe une législation spécifique au régime minier (décret 94-784 du 02/09/1994) avec une valeur limite d'exposition calculée selon la formule VME = 25k/q, où k est un coefficient de nocivité fixé par les autorités, et q le taux de quartz contenu dans les poussières. L'aptitude est fixée en fonction de la classe d'empoussiérage (4 classes) et les mesures seront renouvelées selon la classe tous les mois, tous les 3 mois ou tous les ans avec une révision d'aptitude à la clé.
    La radiographie pulmonaire systématique et les explorations fonctionnelles respiratoires permettent de dépister les formes débutantes chez les populations à risque silicotique, permettant une éviction la plus précoce possible du milieu polluant. Il n'existe pas de parallélisme strict entre l'intensité du déficit fonctionnel respiratoire et l'importance des signes radiologiques.
    Il n'existe pas de traitement spécifique de la silicose chronique non compliquée.

    3.7 Réparation

    Les tableaux 25 et 25 bis du régime général de la Sécurité Sociale (tableaux 22 et 22 bis du régime agricole) permettent de reconnaître en maladie professionnelle la silicose et certaines de ses complications.
    Le décret 97-454 du 30/04/97 modifie le tableau n° 25 du régime général de la Sécurité Sociale en précisant que les affections indiquées dans la colonne " désignation des maladies " sont caractérisées : soit par des signes radiologiques voire tomodensitométriques ; soit par des constatations anatomopathologiques lorsqu'elles existent, qu'elles soient accompagnées ou non de troubles fonctionnels. Le cancer bronchopulmonaire n'entre pas encore dans un tableau de maladie professionnelle indemnisable mais peut être déclaré par le biais du système complémentaire.



4. Généralités sur la réparation des pneumoconioses

    La déclaration de maladie professionnelle est faite par le patient auprès de sa CPAM en l'accompagnant d'un certificat médical détaillé en 3 exemplaires.

    Le médecin conseil fera appel pour l'instruction du dossier médical :

  • soit au médecin agrée en pneumoconiose,
  • soit au Collège des Trois Médecins. Une décision finale de reconnaissance de maladie professionnelle ou de refus sera notifiée par la CPAM après enquête administrative.
    Si la maladie est reconnue le salarié peut prétendre à une indemnisation :
  • indemnité de changement d'emploi s'il n'y a pas d'IPP mais la nécessité de se soustraire au risque,
  • une rente ou un capital versés selon le taux d'IPP fixé par les médecins agréés.


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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Intoxication par l'oxyde de carbone d'origine professionnelle

Médecins du Travail


Intoxication par l'oxyde de carbone d'origine professionnelle

Dernière mise à jour : 01/09/1998

I. Introduction

    Le monoxyde de carbone, de formule CO, est un gaz incolore et inodore, non irritant, non explosif seul (explosif si avec 12 à 74% d'air), de densité à peine inférieure à celle de l'air (0,967 = diffusion facile dans l'air) et inflammable.
    Les intoxications sont particulièrement fréquentes et se manifestent dans des circonstances aussi bien domestiques que professionnelles. Les intoxications sont particulièrement fréquentes ˜10 000/an en France dont 500 décès mortelles.
    Nous ne traiterons ici que des étiologies professionnelles.


II. Physiopathologie

    Le CO provient de la combustion incomplète des matières carbonées organiques, telles que le charbon, le bois, le papier, l'huile ou l'essence. Sa combustion complète donne du CO2 (dioxyde de carbone ou gaz carbonique ou anhydride carbonique) et de la chaleur.

    Il se dégage également lorsqu'une flamme entre en contact avec une surface plus froide que la température de combustion des constituants gazeux de la flamme.

    Il connaît une absorption spécifique dans l'infrarouge (ce qui permet sa détection).

    2.1. Voie de pénétration dans l'organisme
    Essentiellement pulmonaire, l'intoxication est liée à l'apport extérieur de monoxyde de carbone qui est inhalé et traverse très facilement la membrane alévolo-capillaire. Il existe aussi une production physiologique minime de CO par catabolisme des hèmes (myoglobine, hémoglobine et cytochromes).

    2.2. Action toxique du CO
    Le CO se fixe dans le sang à 80% sur l'hémoglobine pour laquelle il a une affinité 220 fois supérieure à celle de l'oxygène chez l'homme selon la loi d'action de masse :

    Cela signifie que 1 litre de CO se fixe sur autant d'Hb que le ferait 220 l d'O2 ou qu'un taux de 1 l/m3 de CO bloque en théorie 50% de l'Hb, puisqu'il y a 220 l/m3 d'O2 dans l'air. Une faible fraction reste dissoute dans le plasma.

    La fixation du CO sur l'hémoglobine se fait suivant une courbe de saturation dont la première phase est rapide et la seconde plus lente (1000 ppm = 1 l de CO pour 1000 l d'air) :


    L'action toxique du CO résulte de l'anoxie provoquée par la conversion de HbO2 en HbCO. En effet le CO déplace 1'O2 de sa combinaison avec Hb : HbO2 + CO = HbCO + O2.

    La quantité de HbCO va dépendre de:

  • La concentration initiale de l'HbCO (en particulier pour les fumeurs),
  • La durée d'exposition,
  • La concentration atmosphérique de CO et de sa pression partielle (à l'état d'équilibre un sujet respirant dans une atmosphère contenant 1000 ppm de CO à une carboxyhémoglobine à 50%),
  • L'activité (va augmenter l'absorption et la fixation de CO),
  • La perfusion et la surface de diffusion pulmonaire,
  • La tension partielle de 1'O2 dans l'air (la toxicité du CO va augmenter en altitude).

    Autres mécanismes qui contribuent à la toxicité du CO :
  • Effet HALDANE : consiste en une augmentation de l'affinité de Hb pour O2 ce qui va avoir pour conséquence une diminution de la quantité d'O2 disponible au niveau tissulaire.
  • La fixation de CO sur la myoglobine (environ 20%) (qui va expliquer l'atteinte musculaire) peut réduire le transfert de 1'O2 aux fibres musculaires (le CO à une affinité 2 fois supérieure à l'O2 pour la myoglobine).
  • La formation de HbCO dans les érythrocytes peut aussi modifier la concentration intracellulaire du 2-3 diphosphoglycérol et va réduire la libération d'O2 dans les tissus.
  • La fixation (1% restant) sur les oxydases comme le cytochrome P 450 (A3) va contribuer à l'inactiver .
  • La fixation directe du CO sur certains constituants tissulaires, en particulier le tissus vasculaire, peut expliquer certaines manifestations d'oxycarbonisme chronique (des vasodilatations initiales suivies d'hypoxie entraînent des microhémorragies tissulaires disséminées secondaire à l'ischémie relative des tissus sensibles)

    Le CO traverse très aisément la barrière placentaire et pourra se fixer sur l'Hb fœtale et avoir un effet sur la croissance foetale.

    L'élimination du CO se fait par voie pulmonaire. Après arrêt de l'exposition, la 1/2 vie est de l'ordre : de 4 à 5h en air ambiant (FiO2 à 21%), de 1h 30 en milieu isobare (FiO2 à 100%) et de 20 minutes en milieu hyperbare (à 3ATA). L'élimination est totale en 12h en air ambiant.

    Les conséquences du défaut de transport et d'utilisation périphérique de l'O2 sont d'autant plus marquées que les organes sont plus sensibles à l'hypoxie (la diminution de l'HbO2 déplace la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers la gauche).On explique ainsi la vulnérabilité du système nerveux central, du myocarde et du fœtus au cours de l'intoxication oxycarbonée. Celle-ci est également plus sévère lorsqu'elle touche des sujets particulièrement sensibles à l'hypoxie : sujets âgés, sujets anémiés, insuffisants respiratoires et insuffisants coronariens. C'est ainsi qu'un taux de HbCO à 20% (fixation de l'Hb par le CO supérieure au 2/3) engage le pronostic vital chez un sujet coronarien alors que chez le sujet sain il n'entraîne que des manifestations fonctionnelles à type de céphalées:


III. Etiologie

    L'intoxication résulte fréquemment de l'utilisation d'un four ou d'un moteur à combustion dans un milieu confiné.
    Principales sources d'exposition :

  • Les mines de charbon, en permanence, mais surtout après un coup de grisou (inflammation du méthane) ou coup de poussier (inflammation du carbone en suspension), tir de mine,
  • Les ouvriers des puits de pétrole et des gisements de gaz,
  • La production industrielle de gaz de chauffage,
  • Industrie sidérurgique: Les gaz produits par les hauts fourneaux contiennent 25 à 30 % de CO,
  • Fours à ciment et à porcelaine,
  • Garages, parkings, scieries (moteurs à combustion),
  • Soudage à l'arc, travaux d'oxycoupage,
  • Décollage des papiers peints,
  • Industrie chimique, lors de la synthèse de divers carbonyles, du carbure de calcium, de l'acide formique et acétique et du méthanol,
  • Accumulation dans des locaux confinés tels que cales de navires, égouts, silos, cuve à vin,
  • Métabolisation in vitro après inhalation du dichlorométhane (ou chlorure de méthylène) (CH2Cl2) (décapage de peintures), d'hydrocarbures halogénés (trichloroéthylène et tétrachlorure de carbone (CCl4)),
  • Combustion volontaire avec intoxication de nombreux pompiers.
    A noter : le gaz de ville (méthane = gaz de Lacq ne contient pas de CO s'il n'est pas brûlé). A l'état brut son danger est essentiellement lié à la raréfaction de l'oxygène dans l'air qui est remplacé par le gaz.


IV. Diagnostic

    4.1. Intoxication aigue

      4.1.1. Clinique
      Il s'agit presque toujours de circonstances accidentelles. Ces accidents sont souvent graves et mettent fréquemment en cause le pronostic vital.

      - Signes de début :
      TRIADE CLASSIQUE NON SPÉCIFIQUE :
        CÉPHALÉES (résistantes aux antalgiques)
        (± bourdonnements d'oreille ou hypoacousie+++)
        VERTIGES
        ASTHÉNIE VOMISSEMENTS
        (souvent trompeuse)
      et vomissements (ou nausées, sans diarrhée ni déshydratation). Ces troubles ont souvent un caractère collectif +++.

      Signes neuro-musculaires : par la suite, on retrouve des troubles de conscience (œdème cérébral) (obnubilation, agitation +++, convulsion voir coma d'emblée) pas toujours proportionnels au dosage sanguin de CO puis une impotence musculaire (MbCO).

    • Evolution vers le coma : il s'agit d'un coma souvent profond, calme, hypertonique, rarement convulsif. On retrouve des signes d'irritation pyramidale à l'examen clinique (Babinski bilatéral), des réflexes ostéo-tendineux polycinétiques. A noter des troubles végétatifs avec sudation importante, hyperthermie et hyperpnée.

    • Signes cutanés : assez caractéristiques avec une couleur rose vif de la peau (couleur cochenille; assez rare en fait), et des phlyctènes au point de pression avec myolyse (rhabdomyolyse possible). Le plus souvent, on note un érythème généralisé (placards érythémateux) avec cyanose.

    • Signes respiratoires : l'examen clinique met en évidence une hypersécrétion bronchique, avec encombrement secondaire à la toxicité directe du CO (anoxie, hypersécrétion puis polypnée par atteinte cérébrale et vomissements). On peut retrouver un OAP lésionnel ou un syndrome de Mendelsohn (inhalations post vomissements).

    • Signes cardio-vasculaires : troubles de la repolarisation (VG+++) avec un aspect pouvant évoquer les troubles ischémique, ainsi que des troubles du rythme jusqu'à l'infarctus. On note une labilité tensionnelle avec collapsus (OAP cardiogénique) et risque d'insuffisance rénale fonctionnelle.

    • Autres signes : rhabdomyolyse, pancréatite ou hépatite aiguë d'apparition parfois un peu retardée.

      4.1.2. Biologie
    • Oxycarbonémie (dosage sanguin du CO) : peut se faire par spectrophotométrie dans l'infrarouge, par colorimétrie après oxydation du CO (après chlorure de palladium) ou par chromatographie en phase gazeuse du CO lui-même ou du méthane.

      Sujet normal : 0,15 mmol/l, 0,2 ml/100ml de sang (le taux normal de CO dans l'organisme ne dépasse pas 0,35 mmol/l (ou 0;20 ml/l00ml ; sachant que 1mmol/l = 1ml/100ml ÷ 2,24 = 1/24 ml/l00ml = 0,041 ml/100ml).

      Fumeur (et professionnel exposé) : 1,5-3 ml/l00ml

      Intoxication aiguë : 6-10 ml/100ml (létal possible à partir de 13 ml/100ml, létal à 17 ml/100ml)

      UN TAUX NORMAL N'EXCLUT PAS UNE INTOXICATION AU CO +++

      Ce taux peut être variable et va dépendre du temps écoulé après retrait de l'atmosphère toxique et du traitement en cours de transport.

    • Carboxyhémoglobinémie : dosage par spectrophotométrie directe (absorption dans le visible) ou par calcul après extraction de l'oxyde de carbone dosé directement après dénaturation de l'HbCO secondaire à l'hémolyse provoquée (rarement utilisée). Il est possible de convertir le volume du CO sanguin en % d'HbCO par l'application de la formule suivante :
      L'interprétation des résultats devra tenir compte : du tabac, de l'exposition professionnelle (dichlorométhane et élévation endogène de CO par transformation hépatique) et des troubles médicaux (insuffisants respiratoires, hémolyse…)

    • Autres signes biologiques :

        - Acidose métabolique (en fait mixte) : augmentation des lactates,
        - Hyperkaliémie,
        - Hyperglycémie (parfois hypoglycémie),
        - Hyperleucocytose (PNN par démargination), polyglobulie,
        - Élévation des enzymes sériques (CPK, LDH, transaminases, aldolase, amylase)
        - Myoglobinémie (souvent avec signe d'insuffisance rénale fonctionnelle),
        - Gaz du sang (le plus souvent normaux, il faut apprécier l'hypoxémie par la PaO2).

    • Autres examens complémentaires : ECG (signes d'anoxie voire de nécrose, troubles du rythme), EEG (peu spécifique avec des bouffées ondes lentes : pronostic +++), radiographie standard pulmonaire et ± scanner cérébral si signes de gravités.

      4.1.3. Evolution
      - Guérison : le plus souvent rapide en quelques heures

      - Décès : 10% des autopsies, 15 à 20 % des cas ayant reçu un traitement. Variables selon l'existence ou non de facteurs de gravité : concentration de CO dans l'atmosphère, durée de l'exposition, délai entre la découverte et le traitement, l'âge, grossesse, tares associées.

      - Complications secondaires : REVOIR LES PATIENTS APRÈS 15J À 3 SEMAINES ++++
    • Syndrome postintervallaire : survient après une guérison totale, de façon retardée, après une quinzaine de jours. Il peut comprendre :

      - Un déficit cardiaque : angor, IDM surtout chez les sujets âgés. Pratiquer un ECG.

      - Un déficit neurologique : détérioration psychique ou même démence (et troubles neurovégétatifs : sueurs, hyperthermie) avec évolution vers le coma et parfois la mort.

      Une TDM cérébrale va retrouver des lésions des noyaux gris centraux avec des microhémorragies et une démyélinisation.

      L'anatomopathologie retrouve des lésions vasculaires avec microhémorragies tissulaires disséminées, ainsi que des foyers de nécrose et des zones de démyélinisation liées à l'association d'hypoxie et d'ischémie.

      Ce syndrome peut totalement régresser.

    • Séquelles:
      - Neuropsychiques : Immédiates ou après syndrome postintervallaire. Elles font souvent suite à un coma prolongé survenant chez un sujet âgé. Elles peuvent se manifester par des troubles de la mémoire et une détérioration intellectuelle. On peut également rencontrer des paralysies périphériques ou des hémiplégies. Un syndrome de Parkinson séquellaire est également possible, ainsi qu'une cécité corticale ou une hypoacousie. D'autres traductions cliniques peuvent se rencontrer convulsion (EEG à discuter), chorée…

      - Musculo-tendineuses: Sous la forme de rétraction douloureuses ou d'ostéomes para-articulaires. Lésions anoxiques myocardiques.

      - Infectieuses : thrombophlébites

      4.1.4. Diagnostic des formes cliniques particulières
      Certaines intoxications oxycarbonées se manifestent de façon inhabituelle soit en raison de leur symptomatologie, soit en raison du terrain sur lequel elles surviennent.

      - Les formes neuropsychiques de début peuvent associer des manifestations de type ébrieux avec difficultés d'idéation, actes inappropriés et perturbation de la vision.

      - Les formes de l'enfant peuvent être inaugurées par des convulsions.

      - Chez le vieillard, la survenue d'un état confusionnel ou d'un déficit neurologique localisé peut faire errer le diagnostic.

      - La forme particulière de la femme enceinte permet de souligner qu'il n'y a aucun parallélisme clinique entre la sévérité de l'intoxication maternelle et celle de l'enfant. En début de grossesse, L'anoxie fœtale peut se traduire par une mort fœtale (avortement spontané) ou des risques de malformations congénitales chez l'enfant (tératogénicité de l'anoxie). En fin de grossesse l'intoxication fœtale peut entraîner la naissance d'enfant mort-né ou la naissance d'enfant vivant encéphalopathe (nécrose corticale et des noyaux gris centraux). Il faut noter cependant la possibilité de grossesse normale lors d'intoxication de moyenne ou faible gravité.

      - Une forme étiologique particulière mérite d'être mentionnée; c'est celle qui survient après inhalation de chlorure de méthylène ou dichlorométhane. Ce solvant se métabolise en effet partiellement dans l'organisme en oxyde de carbone. Il est utilisé dans les produits décapants pour peintures ou en milieu industriel, et doit être inhalé en atmosphère confinée ou en concentration importante pour être responsable d'une intoxication oxycarbonée grave.

      4.1.5. Diagnostic différentiel
      Le risque est surtout de méconnaître la possibilité d'une intoxication oxycarbonée mineure qui prélude souvent à une intoxication grave. Il ne faut pas incriminer à tort une toxi-infection alimentaire souvent évoquée par les victimes se plaignant de vomissements et de céphalées. Chez le sujet âgé, il faut également se méfier d'un diagnostic abusif d'accident vasculaire cérébral

    4.2. Intoxication chronique
    Les sources d'intoxication peuvent être domestiques (chauffe-eau et bains, chauffages (gaz, fuel, charbon), cheminées, braseros, barbecues, poêle à bois ou charbon, garages…. Elles sont souvent professionnelles et surviennent alors lors de l'inhalation de gaz de combustion de moteur (banc d'essais, garages ou parkings mal ventilés...) ou lors d'inhalation de chlorure de méthylène. Un tabagisme important, de l'ordre de 40 cigarettes par jour, peut être source d'intoxication chronique à l'oxyde de carbone.

      Clinique - Il s'agit essentiellement de troubles subjectifs tels que céphalées tenaces rebelles aux antalgiques à prédominance vespérales, vertiges (ou le plus souvent une simple instabilité), nausées, vomissements ou une anorexie.

      - Troubles psychiques : irritabilité, obnubilation, troubles de la mémoire. On retrouve une perturbation des tests psychophysiologiques ou psychotechniques, avec diminution de la discrimination des signaux colorés, et perturbation des tests de dextérité manuelle et de vigilance. De petites doses de CO peuvent agir sur les fonctions supérieures et de façon variable selon les individus. On a fréquemment un phénomène d'accoutumance.

      - Dyspnée d'effort.

      - Troubles cardiaques : L'intoxication chronique favorise le développement d'une ischémie chez un coronarien et favorise l'expression d'une symptomatologie angineuse. En raison d'une action toxique du CO sur le tissu de conduction ou le noeud sinoauriculaire, on observe des troubles du rythme. On retrouve également une inadaptation à l'effort.

      - Rôle athérogène : suspecté par des études épidémiologiques et par des études expérimentales.

      - Toxicité hématologique : Inconstante et contestée. On peut retrouver des anémies ou des polyglobulies.

      - Action sur la grossesse: Il existe une action sur la croissance foetale, avec diminution du poids du nouveau né et augmentation de la mortalité néonatale. Une exposition modérée pendant la gestation pourrait entraîner des troubles du comportement et des troubles neurologiques centraux.
      Le diagnostic une fois posé repose alors sur :

      - l'existence d'une source possible de pollution oxycarbonée : source domestique ou professionnelle. La législation fixe dans ce dernier cas une concentration atmosphérique en oxyde de carbone supérieure à 50 ppm (50 cm3/m3 ou 55 mg/m3) pour que la symptomatologie puisse être rattachée à l'origine toxique;

      - le dosage de l'oxyde de carbone dans le sang considéré comme anormal pour un taux supérieur à 1,5 ml pour 100 ml.

      - on peut aussi doser le CO dans l'air expiré en fin d'expiration (Normale < 2 ppm) (L'ACGIH fixe l'HbCO sanguin à < 3,5% et 20 ppm en fin de poste ; le BAT à < 5%)
      Le dosage du CO se fait après 24 h d'abstinence de tabac associé à un dosage de nicotine dans les urines (taux urinaires de thiocyanates +++) et idéalement après 3 jours de travail et en fin de poste.



    V. Principes de traitement

      5.1. Sur les lieux du travail
      Il repose essentiellement sur la suppression de la source d'oxyde de carbone : éviction du poste de travail; suppression du tabagisme; modification d'installations domestiques défectueuses.
      En cas d'intoxication aiguë :
      - Soustraction de la victime à l'atmosphère toxique
      - Le sauveteur doit se protéger avant d'intervenir et prévenir les risques d'explosion (ne pas allumer d'appareil électrique). Le problème est qu'il s'agit d'un gaz non adsorbable sur les charbons actifs et passe les cartouches des masques à gaz ordinaires : les cartouches à base d'" Hopcalite " seraient plus efficaces.
      - Oxygénothérapie au masque le plus rapidement possible, en oxygène pur, à grand débit (10l/min). PLS et prélever si possible avant oxygène 10 ml de sang sur anticoagulant (tube hépariné).
      - Maintien des fonctions vitales (surveillance TA) avant transport médicalisé ± ventilation assistée ± KT veineux.

      5.2. En milieu hospitalier
      - Si encombrement bronchique : intubation, aspirations répétées,
      - Oxygénothérapie isobare : tous les patients et entre les séances de caisson ou si O2 hyperbare impossible. 10l/min pendant 6h chez l'adulte, 3h chez l'enfant ; puis diminuer : 50% à 6h ; 30% de 12-24h.
      - Oxygénothérapie hyperbare : si troubles de conscience, grossesse. Attention aux risque de collapsus et d'OAP à la décompression. 1h à 3ATA , avec 15 min pour la compression et la décompression.
      - Traitements symptomatique des défaillances viscérales (réa), des comas et complications : (ne pas oublier les antibiotiques +++) voire chir si lésions de nécrose.
      - Prévention des récidives : enquête technique sur l'installation responsable de l'intoxication en milieu professionnel ou au domicile (bureaux municipaux d'hygiène ou par les services d'hygiène des préfectures (DDASS et à Paris : laboratoire de Préfecture de Police).



    VI. Prévention

      6.1. Prévention collective
      La VME est de 50 ppm ou 55 mg/m3 à la pression atmosphérique normale. Le NIOSH a recommandé 35 ppm pour un travail de 8 h.
      - La prévention peut consister a diminuer l'émission de CO en utilisant un moteur électrique, ou en veillant À la combustion complète du carbone.
      - De même, il est indispensable de faire des contrôles réguliers d'atmosphère (détecteur de CO mural À LA HAUTEUR DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES) et une détection continue avec un système d'alarme (à 50 ppm) (seul moyen efficace de prévention du risque).

      - La pièce doit avoir une ventilation adéquate qui doit être maintenue en bon état de fonctionnement (pour cela un contrôle mensuel est recommandé)
      - Un contrôle annuel doit être effectué par un organisme agrée avec mesure de la teneur en CO pendant la durée de travail.

      6.2. Prévention individuelle
      - Il doit être tenu à la disposition des ouvriers des appareils respiratoires autonomes auxquels ils peuvent recourir en cas d'urgence.
      - Il est indispensable d'informer et de former le personnel au risque et de prévoir des exercices d'évacuation.

      6.3. Prévention médicale
      - Les sujets affectés aux travaux exposant aux émanations de CO dans les usines à gaz, près des conduites de gazogènes ou affectés à la fabrication de l'essence ou du méthanol sont soumis à une surveillance médicale spéciale ( arrêté du 11 juillet 1977 ) .
      - Lors de la visite d'embauche, il semble justifié de ne pas exposer les sujets les plus sensibles (coronariens).
      - On propose une détermination périodique du taux de CO pendant l'exposition. Un taux supérieur à 1 ml/100ml chez un non fumeur doit amener à faire des contrôles plus fréquents (tous les 6 mois par exemple) et à mener une étude des conditions de travail avec mesure de CO dans l'atmosphère.



    VII. Réparation

    L'oxycarbonisme chronique comporte une réparation légale par le biais du tableau correspondant de maladie professionnelle (tableau 64 TRG et 40 TRA).
    Le délai de prise en charge est de 30 jours. Ce tableau comporte une liste indicative des principaux travaux avec les conditions d'exclusion ( aux de CO inférieur à 50 ppm).
    La réparation nécessite un tableau clinique associé à un taux de CO à 1,5 ml/100ml. Il faut également que ces travaux soient effectués dans des locaux ou le taux de CO est supérieur à 50 ppm.
    L'intoxication aiguë au CO peut être prise en charge dans le cadre des accident de travail (attention à bien le faire préciser sur le CMI).



    VIII. Conclusion

    L'intoxication au CO est souvent d'origine professionnelle. Elle peut être grave et est souvent méconnue, en raison du caractères subjectif des premiers troubles.
    La prévention repose sur une mise en oeuvre des mesures collectives et sur une surveillance individuelle
    .



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Les polynévrites d'origine professionnelle

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998

Les polynévrites sont caractérisées par une atteinte bilatérale et symétrique des troncs nerveux périphériques des membres avec comme symptomatologie des troubles sensitivo-moteurs à prédominance distale, auxquels peuvent être associés des troubles trophiques et végétatifs.

A l'origine de ces polynévrites, on distingue classiquement les causes métaboliques, carentielles et héréditaires des causes exogènes toxiques et c'est dans ces dernières que l'on trouvera les polynévrites professionnelles.

En effet, le monde du travail expose le salarié à une multitude d'agents pouvant être potentiellement neurotoxiques. Le but de ce chapitre n'est pas de faire une revue exhaustive de l'ensemble des neurotoxiques recensés aujourd'hui mais de proposer une démarche pratique devant tous salarié potentiellement susceptible de présenter une polynévrite d'origine professionnelle.

Aussi après un rappel clinique et physiopathologique du syndrome polynévritique, le diagnostique étiologique sera abordé en détaillant spécifiquement les agents neurotoxiques les plus pathogènes, enfin le problème de la prévention des polynévrites d'origine professionnelle clôturera ce chapitre.

I. Symptomatologie en faveur d'une polynévrite:

    I.1. Signes d'appel:

    Lors de l'interrogatoire et de l'examen clinique d'un sujet potentiellement soumis à un neurotoxique, il faudra penser à l'installation d'une polynévrite en recherchant:

    - des troubles de la marche avec fatigabilité, difficulté pour monter les escalier voir même paraparésie.

    - des troubles moteurs (faiblesse musculaire) symétriques souvent distaux et dont la topographie varie selon l'étiologie.

    - des troubles sensitifs subjectifs, symétriques, distaux (en gants et chaussettes) avec paresthésie, douleur, crampe...

    - des troubles trophiques en regard de l'atteinte neurologique

    - abolition des réflexes ostéotendineux (ROT), car les polyneuropathies distales les plus fréquentes touchent préférentiellement les axones les plus longs et donc les ROT sont un bon moyen de détection clinique.

     

    I.2.La place des examens complémentaires:

    Les examens électrophysiologiques gardent une place incontournable dans la démarche diagnostique.

    Leur principe repose sur l'enregistrement de la réponse électrique d'un nerf ou d'un muscle stimulé à des points anatomiques précis. L'électromyogramme (EMG), les vitesses de conduction nerveuse et l'amplitude des réponses sont enregistrées afin de détecter et de préciser l'existence d'une atteinte périphérique, son niveau et son importance.

    - L'EMG met en évidence l'importance de la dénervation en montrant un appauvrissement et une accélération des tracés à l'effort (traduit la raréfaction des unités motrices utilisables).

    - La mesure des vitesses de conduction permet de faire la distinction entre:

    - Neuropathie axonale: l'anomalie touchant primitivement l'axone, les vitesse de conduction et les latences distales sont normales ou subnormales mais on retrouve une diminution d'amplitude du potentiel évoqué du nerf stimulé, traduisant la diminution du nombre d'axones fonctionnels.

    - Neuropathie démyélinisante: l'anomalie touchant primitivement la gaine de myéline, il y a donc une diminution notable des vitesses de conduction et une augmentation des latences distales, sans nette diminution d'amplitude si il n'y a pas d'atteinte axonale associée.

    Lors d'une polynévrite, les atteintes retrouvées seront, par définition diffuses et symétriques et dans le cas d'une polynévrite toxique, les atteintes primaires sont souvent axonales.

    Avant l'apparition de tout signes cliniques évidents, les résultats de ces examens électrophysiologiques sont souvent déjà perturbés mais comme leur réalisation nécessite une prise en charge en milieu spécialisée, ils sont aujourd'hui rarement demandés comme examens de dépistage.

    La biopsie neuro-musculaire, examen invasif, ne doit être demandée, qu'en dernier recourt dans l'exploration étiologique d'une polyneuropathie, et uniquement par le neurologue. Elle pourra montrer des signes d'atrophie musculaire neurogène, de démyélinisation segmentaire, de dégénérescence axonale.

    L'examen du liquide céphalo-rachidien est, en cas de polynévrite, généralement normal.

     

II. Diagnostique étiologique:

Devant toute neuropathie périphérique inexpliquée, il faudra rechercher une origine toxique, notamment professionnelle, en vérifiant les produits manipulés et leur mode d'utilisation.

    II.1. Influence des modalités d'exposition:

    Une neuropathie périphérique peut survenir tardivement après une exposition aiguë à une concentration élevée d'un neurotoxique. C'est le cas des polynévrites aux organophosphorés ou à l'acrylamide. L'évolution de la neuropathie dépend alors de l'intensité de l'atteinte nerveuse.

    Mais la plupart des cas de polynévrite toxiques d'origine professionnelle, sont secondaires à une exposition chronique à de faibles doses de neurotoxiques, comme les métaux lourd ou les solvants organiques. Le résultat est l'apparition insidieuse d'une neuropathie progressive avec une lente récupération après arrêt de l'exposition .

    De manière générale, la plupart des neuropathies périphériques d'origine toxiques sont réversibles à l'arrêt de l'exposition.

    II.2. Caractéristiques des polynévrites induites par 3 neurotoxiques reconnus:

    II.2.1. Polynévrite au N-hexane:

    - Physiopathologie:

    Le N-hexane est un solvant puissamment neurotoxique notamment par son métabolite et marqueur biologique la 2-5-hexanedione.

    Une exposition chronique au N-Hexane entraîne des perturbations du transport axonal en déstructurant l'organisation des microfilaments. Il en résulte une dégénérescence axonale distale. Ces modifications axonales entraînent secondairement une démyélinisation et donc un ralentissement des vitesses de conduction.

    La biopsie neuro-musculaire, lorsqu'elle est réalisée, montre une démyélinisation segmentaire associée à des déformations segmentaires de l'axone (enflé par endroit) et cet aspect anatomopathologique est en faveur d'une neuropathie liée aux hexacarbones.

    - Signes cliniques:

    L'exposition chronique au N-hexane donne une polynévrite sensitivo-motrice prédominant essentiellement aux membres inférieurs mais pouvant également toucher les membres supérieurs. Elle peut s'accompagner de signes centraux à type de vertige ou de céphalée, une dégénérescence maculaire peut également être retrouvée.

    Les neuropathies à l'hexane sont rares mais préoccupantes

    - Professions à risque:

    Les sujets manipulant le N-hexane sont susceptibles de développer une neuropathie.

    Le N-hexane est présent dans les encres, les colles notamment pour le cuir et les matières plastiques, et les essences spéciales. Certains produits appelés "éthers de pétrole" contiennent du N-hexane. Ainsi des polynévrite sensitivo-motrices ont été rapportées chez les ouvriers de la chaussures et de la maroquinerie. Les laboratoires de recherche et d'enseignement utilisent également le N-Hexane comme solvant principal en chromatographie.

    - Réparation:

    La neuropathie au N-Hexane est reconnue comme maladie professionnelle dans le cadre des expositions à l'hexane au titre du tableau N° 59 du régime général et N°41 du régime agricole.

    La liste des professions relevant de ce tableau est indicative.

    II.2.2. Polynévrite à l'arsenic:

    - Physiopathologie:

    L'arsenic appartient à la catégorie des métaux et une exposition aiguë ou chronique à ce toxique peut entraîner l'apparition d'une neuropathie périphérique.

    La neuropathie à l'arsenic est caractérisée par une dégénérescence axonale primaire avec occasionnellement une démyélinisation associée (surtout lors des expositions aiguës). L'étude des conductions nerveuses retrouve donc une diminution d'amplitude des potentiels évoqués sensitifs et moteurs avec des signes de dénervation à l'EMG (tracé pauvre et accéléré).

    - Signes cliniques:

    Les atteintes neurologiques peuvent être précédées d'une symptomatologie digestive notamment en cas d'intoxication aiguë (nausées, vomissements, diarrhée, douleurs abdominales).

    Cliniquement la polynévrite à l'arsenic ressemble à la polynévrite alcoolique. elle est essentiellement sensitive, douloureuse et associée à des paresthésie distales. Elle prédomine aux membres inférieurs. On retrouve des douleurs lors de la palpation des muscles au niveau des mollets. Les signes moteurs apparaissent secondairement, au niveau des muscles plantaires et de la loge postérieure de la jambe.

    Chez un sujet présentant ce type de symptomatologie, il faut éliminer une origine éthylique et rechercher des signes d'intoxication arsenicale chronique: kératodermie, mélanodermie, conjonctivite.

    Cette polynévrite est aujourd'hui très rare. Après l'arrêt de l'exposition, la récupération est lente et il peut persister un déficit proportionnel à la sévérité de la neuropathie.

    - Professions à risque:

    Les sujets manipulant de l'arsenic ou un de ses composés oxygénés ou sulfurés sont susceptibles de développer une pathologie arsenicale. L'arsenic sert à la fabrication de certains colorants ( vert de scheele ou de Schweinfert) ou de certains insecticides notamment.

    - Réparation:

    La neuropathie à l'arsenic est reconnue comme maladie professionnelle au titre du tableau N° 20 du régime général et N°10 du régime agricole.

    La liste des professions relevant de ce tableau est indicative.

    II.2.3. Polynévrite au plomb ou polynévrite saturnine:

    - Physiopathologie:

    Les expositions chroniques par ingestion ou inhalation de plomb peuvent entraîner l'apparition d'une neuropathie périphérique caractérisées par une atteinte de la gaine de myéline et touchant essentiellement les fibres motrices. Aussi, en cas d'imprégnation saturnine, les vitesses de conductions motrices sont précocement altérées aux 4 membres.

    - Signes cliniques:

    La polynévrite saturnine a des caractéristiques cliniques particulière. Son début est insidieux, sa progression est symétrique, de type flasque avec abolition des réflexes ostéotendineux mais sans signes sensitifs majeurs.

    Elle simule fréquemment une paralysie radiale: c'est la forme dite "pseudo-radiale de Remack". Ici, le début est progressif avec une sensation de faiblesse de la main, parfois il existe de légères sensations de fourmillement mais jamais de véritables douleurs. La paralysie touche d'abord l'extenseur commun des doigts en respectant l'extenseur propre du II et du V. Lorsque l'on demande au malade de relever les doigts, il ne peut relever que l'index et l'auriculaire, on dit que le malade fait les "cornes". Puis quand la neuropathie progresse, la main a un aspect pendant ou en col de signe avec les doigts fléchit sur les métacarpiens. Le sujet ne peut pas la relever mais en revanche il peut écarter les doigts car il y a conservation des interosseux.

    Une des caractéristiques particulières de la neuropathie saturnine est la conservation de l'activité du long supinateur, muscle fléchisseur de l'avant-bras sur le bras. Quand on demande au sujet de fléchir les bras et que l'on s'oppose à ce mouvement, on voit saillir la corde du long supinateur sous la peau. Ce muscle étant innervé par le radial, on comprend ainsi l'appellation pseudo-radiale.

    Il existe d'autres formes cliniques. Certaines peuvent se traduire par une atteinte du bras et de l'épaule, d'autres présentent une atrophie de l'éminence hypothénar et un aspect de main en griffe avec ici une atteinte des inter-osseux. Des atteintes prédominant aux membres inférieurs ont également été décrits avec atteinte de la région antéro-externe de la jambe. On peut retrouver également une atteinte des paires crâniennes (paralysie laryngée ou troubles des oculomoteurs).

    Le tableau clinique constitué sus-décrit est aujourd'hui rare. Il a été remplacé par des anomalies électriques retrouvées lors de la mesure des conduction nerveuses.

    Le diagnostique d'un saturnisme se fait aujourd'hui plus souvent sur les anomalies des dosages biologiques demandés au titre de la surveillance médicale spéciale (voir question Intoxication au plomb d'origine professionnelle)

    La récupération dépend de la sévérité de l'intoxication, et est souvent, malgré les traitement chélateurs, incomplète.

    - Professions à risque:

    Les sujets manipulant des produits renfermant du plomb ou du minerais de plomb alliage ou toute autre combinaison sont susceptibles de développer un saturnisme.

    Les peintres y sont notamment soumis, surtout lors des travaux de décapage mécanique ou par la chaleur d'ancienne peintures à base de chromate de plomb (colorant de couleur jaune) ou d'antirouille. De même, les activités de métallurgie, de fonderie, de plomberie industrielle, de soudage, ou de fabrication d'accumulateur ou de matières plastiques, peuvent entraîner une exposition au plomb

    - Réparation:

    La neuropathie saturnine est reconnue comme maladie professionnelle au titre du tableau N° 1 du régime général. La liste des professions relevant de ce tableau est indicative.

     

    II.3. Le cas particulier de la polynévrite aux organo-phosphorés:

    - Physiopathologie:

    La neuropathie aux organo-phosphorés est généralement secondaire à une intoxication aiguë. Elle apparaît avec un délai d'une à deux semaines sous la forme d'une atteinte axonale distale prédominant sur les axones les plus longs et de plus gros diamètre. Les enregistrements électriques retrouvent donc une diminution d'amplitude des potentiels évoqués sensitifs et moteurs sans diminution des vitesses de conduction , sauf si l'atteinte est extrêmement sévère.

    La lésion initiale, vue à la biopsie neuro-musculaire, correspond à une atteinte d'un noeud de Ranvier avec secondairement dégénérescence de l'axone sous-jacent et la destruction continue en remontant au noeud de Ranvier précédent.

    - Signes cliniques:

    Cette neuropathie est de type sensitivo-moteur mais avec une prédominance motrice, son évolution est progressive, symétrique et persiste après l'arrêt de l'exposition pour atteindre son maximum après 2 à 3 mois d'évolution. dans les cas sévères on observe une paralysie flasque des membres inférieurs avec amyotrophie mais atteinte sensitive modérée.

    La récupération est très lente et souvent incomplète dans les formes sévères.

    - Professions à risque:

    Les professions exposées sont les fabricants des insecticides, les ouvriers agricoles ou ceux des entreprise de désinsectisation en milieu urbain.

    - Réparation:

    Cette neuropathie étant secondaire à une intoxication aiguë, sa réparation pourrait rentrer dans le cadre des accidents du travail.

     

    II.4. Les autres neurotoxiques susceptibles de donner des polynévrites:

    Voir le tableau N°1 en annexe. Il liste, sans exhaustivité, d'autres neurotoxiques. Pour les substances reconnues comme pouvant induire des polynévrites d'origine professionnelle, la liste des métiers est indicative.

     

III. Prévention:

Il n'existe pas de prévention spécifique des substances neurotoxiques. Le médecin du travail doit mettre en place les moyens de prévention classiques, adapté au produit utilisé afin d'éviter des niveaux d'exposition toxiques.

    III.1. Prévention technique:

    III.1.1. Les préventions techniques collectives:

    Pour mettre en place une prévention adaptée, le médecin du travail doit connaître les produits manipulés par ses salariés ainsi que leur modalités d'utilisation. Il devra également savoir demander des prélèvements atmosphériques lorsque les toxiques sont volatils ou des dosages d'indicateurs biologiques d'exposition lorsque les toxiques ont un mode de pénétration cutané.

    Le médecin du travail devra essayer, en fonction des postes de travail, proposer le remplacement d'une substance reconnue comme neurotoxique par un produit moins nocif ou conseiller un mode de présentation du produit exposant moins le salarié (changer une forme pulvérulente pour un gel par exemple).

    Il doit également veiller à diminuer l'exposition en facilitant le travail en vase clos, sous hotte ou avec une aspiration à la source.

    Enfin, le médecin du travail a un devoir d'information collective des salariés sur les risques lié à la manipulation de certains produits et un devoir de formation spécifique des salariés pour l'utilisation de ces substances toxiques.

     

    III.1.2. Prévention technique individuelle:

    Selon le toxique considéré, le médecin du travail devra vérifier le port de protections individuelles adaptée au produit et vérifier que ces protections sont régulièrement changées (gants, masques à cartouches, vêtements de travail, chaussures...)

    Le médecin du travail devra également rappeler de façon régulière les règles d'hygiène générale:

    - interdiction de boire, manger, fumer, se maquiller sur les lieux contaminées ou potentiellement contaminés.

    - Entretient des vêtements de travail fait par l'employeur et non au domicile du salarié.

    - séparation dans les vestiaires entre vêtements de ville et vêtements de travail.

    - Ne pas laisser de chiffons imbibés de produits toxiques dans les poches des vêtements de travail.

    - lavage des mains avant de manger, boire, fumer...

     

    III.2. Prévention Médicale:

    En mettant en place une surveillance médicale adaptée, le médecin du travail doit dépister les effets précoces des neurotoxiques notamment avec les dosages d'indicateurs biologiques d'exposition quand ils existent et soustraire alors le salarié au risque.

    Le médecin du travail informera le CHSCT des résultats collectifs des indicateurs biologiques d'exposition (exemple: bilan biologiques effectués pour la surveillance de l'exposition au plomb.

    Pour la surveillance des expositions aux neurotoxiques, il devra savoir, si besoin, faire appel à une équipe spécialisée pour la réalisation des examens électrophysiologiques à la recherche d'une atteinte neurologique infra-clinique.

Conclusion:

Avec les moyens actuels de prévention et comme l'action des neurotoxiques sur le système nerveux périphérique est généralement lente et progressive, les tableaux cliniques de polynévrites toxiques sont rares mais cela ne doit pas empêcher, au contraire, la mise ne place systématique d'une surveillance neurologique chez les salariés à risque, en travaillant conjointement au besoin avec une équipe neurologique spécialisée. Le développement d'un tel dépistage permet ainsi la détection des altérations neurologiques parfois au stade infra-clinique et donc facilite la récupération qui est, dans le cas des neuropathies toxiques, souvent fonction de l'intensité de l'atteinte.

 

 Annexes:

Tableau N° 1

 

Neurotoxique

Clinique

Professions

Réparation

Sulfure de carbone

atteinte sensitivo-motrice avec douleur musculaire textile synthétique

insecticides...

TRG N° 22

TRA N°8

Acrylamide

atteinte sensitivo-motrice avec tremblements fabrication de plastiques

labo. de recherche

non citée dans le TRG ou TRA

Tétrachlorethane

atteinte sensitivo-motrice non douloureuse utilisation de ce solvant, rare aujourd'hui

TRG N°3

Mercure

atteinte motrice non douloureuse utilisation de mercure ou de dérivés mercuriels

non citée dans le TRG ou TRA

Thallium

atteinte sensitivo-motrice douloureuse utilisation de pesticide

non citée dans le TRG ou TRA

MPCA

atteinte motrice sévère utilisation de pesticides

non citée dans le TRG ou TRA

Organo-chlorés

atteinte motrice rare utilisation de pesticides

non citée dans le TRG ou TRA



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Oedème aigu du poumon d'origine professionnelle

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998

    L'O.A.P. résulte de l'accumulation de liquide d'origine plasmatique dans l'interstitium pulmonaire et à un stade plus avancé dans les alvéoles pulmonaires. Il peut être lié à une augmentation de la pression capillaire pulmonaire dans le cas de l'O.A.P. cardiogénique (ou hémodynamique), ou à une lésion de la membrane alvéolo-capillaire avec augmentation de la perméabilité dans l'O.A.P. lésionnel.
    En pathologie professionnelle, l'O.A.P. est lésionnel dans l'immense majorité des cas. Il s'agit essentiellement de toxiques inhalés, rarement ingérés.
    La gravité de l'atteinte est fonction de:

  • la nature du toxique,
  • sa solubilité : les gaz peu hydrosolubles pénètrent plus profondément dans le poumon,
  • sa concentration,
  • la durée d'exposition,
  • l'état pulmonaire antérieur. L'apparition de l'O.A.P. est souvent retardée et son traitement est une urgence.


II. ÉTIOLOGIES

    Les produits en cause peuvent être des vapeurs suffocantes, des caustiques, des irritants, des métaux ou des produits pétroliers.

    Métaux et métalloïdes

    Autres agents

    Acide chromique Acétaldéhyde
    Béryllium Acide chlorhydrique
    Cadmium Acide fluorhydrique
    Chlorure de zinc Acroléine
    Cobalt Ammoniac
    Cuivre Anhydride sulfureux
    Hydrure de lithium Anhydride trimellitique
    Manganèse Bromure d'hydrogène
    Mercure Bromure de méthyle
    Nickel carbonyl Chlore
    Osmium Diméthyl sulfate
    Pentoxyde de vanadium Dioxane
    Sélénium Hydrocarbure
    Tétrachlorure de titane Hydrogène sulfuré
    Tétrachlorure de zirconium
    Trichlorure et pentachlorure d'antimoine
    Isocyanates
    - toluène de diisocyanate
    - isocyanate de méthyle
    Organophosphorés
    Oxydes d'azote
    Oxyde de carbone
    Ozone
    Paraquat
    Phosgène
    Polytétrafluoroéthylène


    2.1. OXYDE D'AZOTE
    Les sources d'exposition professionnelles sont : le soudage en lieu confiné sans protection, le décapage de métaux, les silos contenant des céréales (maladie des silos), la fabrication de l'acide nitrique, l'industrie chimique. Le risque est lié au dégagement de vapeurs nitreuses qui étaient combinées à l'O2 : oxyde nitrique (NO), peroxyde d'azote (NO2), protoxyde d'azote (N2O), anhydride azoteux (N2O3), anhydride azotique (N2O5).
    L'O.A.P. est retardé, méthémoglobinémie puis amélioration puis séquelles : bronchiolite chronique oblitérante souvent surinfectée.

    2.2. PHOSGÈNE

    Le COCL2 est incolore, peu soluble avec une odeur d'œuf pourri.
    Utilisé dans le passé comme gaz de combat, l'exposition au phosgène est devenue essentiellement accidentelle, par exemple lors du soudage de métaux venant d'être décapés à l'aide de substances chlorées (trichloréthylène ou perchloréthylène pour dégraisser les métaux avant soudage), ou dans l'industrie de fabrication de résines.

    2.3. OZONE
    Il y a risque d'exposition lors du soudage à l'arc, de la désinfection ou de la stérilisation de l'eau (piscine) ou des aliments et lors de toute activité entraînant l'émission d'UV.

    2.4. ANHYDRIDE SULFUREUX
    Le SO2 est incolore, hydrosoluble, et à l'origine de brûlure (éléments soufrés du charbon et des hydrocarbures) et rencontrer dans les polluants atmosphériques. Réagit avec l'eau en formant de l'acide sulfurique (pluies acides). Est irritant ORL des voies aériennes supérieures et peut donner un O.A.P. en cas d'intoxication massive. Il donne des séquelles : asthme, bronchectasie, bronchiolite.
    Il est utilisé comme agent de blanchiment du sucre et du papier. On le retrouve également dans les fonderies et l'industrie pétrolière.

    2.5. CHLORE
    C'est un caustique intervenant dans la fabrication de l'eau de Javel. Le mélange accidentel de celle-ci avec un détergent provoque le dégagement de vapeurs chlorées très toxiques.
    On retrouve également le chlore dans les industries de base lors de la fabrication de désinfectants et de solvants chlorés.

    2.6. AUTRES HALOGÈNÉS
    Tels le brome et l'iode retrouvés dans l'industrie chimique, photographique, pharmaceutique et le fluor dans la fabrication de dérivés fluorés.

    2.7. AMMONIAC
    Le NH3 est incolore, très hydrosoluble avec une forte odeur. Il est à l'origine d'une irritation ORL et d'un O.A.P. sans parallélisme avec la radio pulmonaire. Il est à l'origine de séquelles fréquentes : bronchectasie, bronchiolite chronique oblitérante, hyper-réactivité bronchique.
    On le retrouve dans l'industrie chimique lors de la fabrication de produits d'entretien, de pesticides, d'engrais. Il est de moins en moins utilisé comme réfrigérant.

    2.8. ACIDE SULFURIQUE
    Le H2SO4 est un caustique très toxique. Il y a risque d'intoxication lors du décapage de métaux, de la fabrication d'engrais ou dans l'industrie chimique.

    2.9. VAPEURS D'ISOCYANATES
    Les R-NCO rentres dans la composition des mousses polyuréthannes…Ce sont des irritants avec sensibilisation (= 0,5 ppm) et peuvent être à l'origine d'un O.A.P. en cas de forte concentration (Bhopal en Inde en 1984). Ils donnent des séquelles : fibroses interstitielles diffuses, bronchiolite chronique oblitérante, mais surtout une hyper réactivité bronchique voire un SDRA (Toluène diisocyanate TDI +++)

    2.10. VAPEURS MÉTALLIQUES

      2.10.1. CADMIUM
      L'intoxication aiguë par le cadmium est grave, mortelle dans 20% des cas. La phase d'irritation cutanéo-muqueuse est très sévère, la période de latence de 12 à 36 heures ; I'O.A.P. de type pneumonie chimique avec parfois atteinte hépato-rénale.
      Le cadmium est retrouvé dans beaucoup d'alliages (nickel, zinc). Il est utilisé pour le cadmiage des métaux (protection), comme pigment dans les peintures, les laques. Il existe également un risque d'exposition lors de la fabrication des accumulateurs au cadmium/nickel et du soudage.

      2.10.2. MANGANÈSE, MERCURE, BÉRYLLIUM, CUIVRE
      Le principal diagnostic différentiel de l'O.A.P. dues aux vapeurs métalliques est le diagnostic de fièvre des fondeurs fréquent chez les soudeurs ou les installateurs sanitaires travaillant en milieu confiné sans protection.


    2.11. HUILES ET DÉRIVÉS DU PÉTROLE
    L'intoxication est rare actuellement, elle se fait soit par inhalation lors de pulvérisation (BTP), soit par ingestion lors de siphonage ou de fausse route. Dans ce cas, il existe des signes digestifs associés. L'apparition de l'O.A.P. est rapide (premier jour), et l'évolution possible vers la fibrose.

    2.12. IRRITANTS SECONDAIRES
    Ils ont une action systémique associée à leur toxicité pulmonaire. Il s'agit de l'hydrogène sulfuré, de l'hydrogène phosphoré et du monoxyde de carbone.

    2.13. PARAQUAT
    Le 1,1'-diméthyl-4,4'-dipyridilium est un herbicide qui détruit la chlorophylle par oxydation (utilisation dans les DOM-TOM). La plupart du temps l'intoxication est secondaire à un suicide +++ ou un accident et dose dépendante. Elle se traduit par des douleurs abdominales, des vomissements, une diarrhée puis le décès (O.A.P., insuffisance cardio-vasculaire) ou syndrome hépatorénal (nécrose tubulaire). Il est surtout à l'origine de séquelles fibrosantes pulmonaire irréversible : fibrose interstitielle diffuse (production de radicaux libres RL°+++).

    2.14. FUMÉES D'INCENDIE
    Le mélange gazeux est composé : d'acroléine (irritant : combustion de la laine et coton), d'ammoniac, de chlore et d'HCl (pyrolyse du PVC !!!), de dioxyde d'azote, d'anhydride sulfureux, d'isocyanates (plastiques), et de CO +++. l'O.A.P. qui peut être secondaire est d'évolution variable.

    II. DIAGNOSTIC
    L'O.A P. d'origine toxique peut se présenter sous deux formes : L'oedème alvéolaire ou interstitiel.

    3.1. L'ŒDÈME ALVÉOLAIRE
    C'est la manifestation la plus grave. Les produits en cause sont essentiellement le chlore, le phosgène, L'acide sulfurique, les oxydes d'azote, l'ammoniac et le brome.
    La clinique se déroule en trois phases :

    3.1.1. PHASE 1
    Apparition de signes d'irritation cutanéo-muqueux : rhinite, éternuements, conjonctivite, larmoiement, sensation de brûlure des yeux et du visage et de signes d'irritation trachéo-bronchique : toux incessante, non productive, douleurs thoraciques rétrosternales, dyspnée asthmatiforme. Cette phase est plus ou moins longue, contemporaine de l'intoxication.

    3.1.2. PHASE 2
    Rémission. Il ne persiste que quelques signes cliniques minimes.

    3.1.3. PHASE 3

    Apparition brutale de l'O.A.P., de façon retardée en 24 à 48 heures (parfois plus précoce).
    Il est suspecté devant une toux parfois productive, une dyspnée asthmatiforme ou une tachypnée et des douleurs thoraciques qui sont constantes. Mais aussi : une cyanose, des râles et des crépitants à l'auscultation et une hyperthermie (souvent trompeuse et à l'origine d'erreur de diagnostic).
    A la radio du thorax, on note des opacités interstitielles réticulaires puis floconneuses, floues, mal délimitées, irrégulières, bilatérales à prédominance périhilaire et sans épanchement pleuraux.
    Les gaz du sang montrent une hypoxémie avec hypocapnie pouvant évoluer vers une hypercapnie de mauvais pronostic.
    Il faut discuter une fibroscopie bronchique, des EFR (dans la première semaine) avec une courbe débit/volume (petites voies aériennes +++), DLAC si VEMS supérieur à 1l (pas d'antécédents de bronchospasme) et DLCO.
    Les critères de gravités sont : une durée d'exposition de plus de 30 mn, une exposition professionnelle, l'intensité de l'exposition (concentration du toxique), la solubilité du toxique (hydrosoluble : ORL+++ immédiat, liposoluble : O.A.P. retardé), la nature du toxique (gaz, vapeur, acide, alcalin), le type d'exposition unique ou répétée, la persistance des symptômes (>24h), une examen clinique anormal (sibilant…), une apparition retardée des symptômes (>H1), des facteurs individuels (génétiques, respiratoires…).

    3.1.4. ÉVOLUTIONS

  • La régression sans séquelles sous traitement (quelques jours à semaines) +++.
  • Décès plus ou moins rapide : rare (infections…).
  • Guérison avec séquelles :

      o Bronchiolite oblitérante (anhydride sulfureux, vapeurs nitreuses, ozone, vapeurs acide , ammoniac, phosgène et isocyanate de méthyl…),
      o TVO des voies aériennes,
      o Bronchectasies (tissu de granulation),
      o Fibrose,
      o S.D.R.A. (syndrome de détresse respiratoire aigu ou syndrome de dysfonction réactive des voies aériennes) =

        * Clinique : elle est inquiétante, l'auscultation peut être normale ou révéler des crépitants,
        * Radio du thorax : c'est le poumon blanc, sans cardiomégalie,
        * Gazométrie artérielle : l'hypoxémie est sévère, constante, elle se corrige mal (PaO2 inférieure à 50 mmHg sous FiO2 de 60 %), l'hypocapnie est quasi constante et l'hypercapnie est tardive et de très mauvais pronostic,
        * L'évolution plus tardive peut se faire vers la fibrose,
        * critères de Brooks (1985) (gravités +++) =

          - absence d'ATCD respiratoires,
          - survenue de symptômes après une seule exposition,
          - exposition à des gaz, fumées, vapeurs, présents à des très fortes concentrations et irritant,
          - survenue de symptômes dans les 24h suivant l'exposition, persistant au moins 3 mois,
          - symptôme de type asthmatiforme avec principalement toux, sibilants et dyspnée,
          - EFR pouvant montrer un TVO,
          - test de provocation à la métacholine positif,
          -élimination d'autres causes respiratoires.

    La surveillance ultérieure comportera des gaz du sang, une ou des radio pulmonaire, une fibroscopie et des EFR (DLAC, TLCO) à 3 mois.

    3.2. L'ŒDÈME INTERSTITIEL PRÉDOMINANT
    Les principaux produits en cause sont l'oxyde d'azote, les vapeurs métalliques, les dérivés fluorés, les huiles et les essences.
    L'oedème interstitiel peut être isolé ou associé à un oedème alvéolaire. Il peut aussi être d'apparition retardée.

  • Cliniquement, il prend l'aspect de "pneumonie chimique" ou pneumopathie aiguë suffocante :

      o à la phase de début, on a un syndrome grippal avec céphalées, courbatures, puis apparaît une toux sèche, douloureuse, s'accentuant aux changements de positions, accompagnée d'hyperthermie,
      o l'auscultation montre une diminution du murmure vésiculaire sans crépitants.

  • Les signes radiologiques seront retardés par rapport à la clinique. Ils montrent une diminution de la trame et des signes réticulo-micro-nodulaires disséminés.
    Ce type d'œdème peut aussi évoluer vers la fibrose.



IV. PRINCIPES DU TRAITEMENT

    4.1. SUR LE LIEU DU TRAVAIL
    - Suppression de la source du toxique,
    - Retrait du sujet avec mesures de protection des sauveteurs (libération des VAS, réa symptomatique),
    - En cas de lésions cutanées associées, déshabillage et lavage immédiats des zones atteintes,
    - Evacuation (O2 isobare) et hospitalisation systématiques car risque d'O.A.P. retardé.

    4.2. SUR LE LIEU DU TRAVAIL
    - Si hypoxie modérée et pas de troubles de la conscience : oxygénation nasale à forte dose,
    - En cas de S.D.R.A. : ventilation assistée en pression expiratoire positive (PEEP et CPAP), ce qui permet de réduire l'hypoxémie et d'utiliser de plus faibles FiO2. La P.E.E.P. semble réduire le risque d'évolution vers la fibrose pulmonaire. Aspirations répétées ± LBA. ß2-adrénergiques (aérosol ± parentéral), corticoïdes si œdème laryngé.
    - En cas de fibrose, le malade devient inventilable et c'est l'impasse thérapeutique.
    - Mesures générales:
    o L'emploi de diurétiques peur être nécessaire, mais doit rester prudent.
    o Selon le toxique en cause, des mesures spécifiques pourront être prises.
    o Les surinfections sont fréquentes. L'antibiothérapie sera mise en route après les prélèvements +++
    o Prévention des complications de décubitus.


V. RÉPARATION

  • Dérivés halogénés des hydrocarbures aliphatiques (dichlorométhane (chlorure de méthylène), trichlorométhane (chloroforme), trichloro-1-1-1-éthane (méthylchloroforme), trichloréthylène, tétrachloréthylène (perchloréthylène) dichloro-1-2-propane…) : TRG 12, TRA 21, DPC = 7j (O.A.P.).
  • Dérivés du phénol et pentachlorophénol (dinitrophénols, dinitro-orthocrésol, dérivés halogénés de l'hydroxybenzonitrile (bromoxynil)…) : TRG 14, TRA 13, DPC = 3j (O.A.P.).
  • Acide fluorhydrique, fluor et sels minéraux : TRG 32, DPC = 5j (irritations VAS, Broncho-pneumopathies aiguë, O.A.P.).
  • Organophosphorés (phosphates, pyrophosphates, phosphoramides…) : TRG 34, TRA 11, DPC = 3j (dyspnée asthmatiforme, œdème bronchoalvéolaire).
  • Sélénium : TRG 75, DPC = 5j (affections de voies aériennes, œdème pulmonaire).


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   Concours Européen: Intoxication par le plomb d'origine professionnelle

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998


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Le saturnisme, intoxication par le plomb ou ses dérivés, a été la première maladie professionnelle reconnue. Le plomb est un métal gris bleuâtre mou très malléable avec une température de fusion peu élevée (327°) et qui émet des vapeurs dès 500°. Il est insoluble dans les solvants organiques usuels et pratiquement insoluble dans l'eau. La grande résistance de ce métal aux acides (sauf à l'acide nitrique) et sa malléabilité expliquent ces nombreux emplois.
Même si le nombre de cas de saturnisme reconnus en maladie professionnelle en France est en diminution, cette pathologie existe encore dans notre pays. Toutefois la plupart des cas sont des cas de saturnisme biologique sans manifestation clinique.
Seuls les dérivés inorganiques du plomb qui interviennent dans la synthèse de l'hème sont à l'origine des pathologies que nous allons décrire par la suite. Les dérivés organiques du plomb n'occasionnent pas de perturbation hématologique, ils sont responsables d'encéphalopathies.

I. Physiopathologie

    Voies de pénétration dans l'organisme.
    La pénétration dans l'organisme du plomb et de ses composés minéraux (inorganiques) est avant tout digestive, par déglutition des particules et des poussières inhalées, et surtout par défaut d'hygiène : contact avec les mains souillées, onycophagie, repas et consommation de tabac sur le lieu du travail. L'intoxication par le plomb est une "maladie des mains sales".
    Environ 10 % de la quantité ingérée est absorbé.
    Les poussières, vapeurs et fumées de plomb sont inhalables. 50 % de la dose inhalée atteignant les alvéoles est absorbée.
    En revanche, il n'y a pas de pénétration percutanée significative pour les dérivés inorganiques du plomb, ni pour les dérivés organiques en l'absence de lésion cutanée.

    Métabolisme du plomb
    Le plomb est transporté dans le sang principalement sous forme liée aux globules rouges (95 %). La distribution du plomb est tri-compartimentale. Le premier compartiment où la demi-vie du plomb est de 35 jours comprend le pool sanguin et les tissus directement en équilibre avec celui-ci. Le deuxième compartiment est formé des tissus mous (foie, reins, muscles, peau) où la demi-vie du plomb est d'environ 40 jours. Le troisième compartiment est constitué des tissus osseux où le plomb est stocké sous forme de trisulfate de plomb insoluble et très peu toxique : la demi-vie du plomb stockée est alors de l'ordre de 5 à 20 ans.

    Excrétion
    La voie d'excrétion principale est le rein. La concentration urinaire est proportionnelle au plomb plasmatique, de sorte que la quantité filtrée reste faible puisque la majorité du plomb sanguin est fixée aux hématies. Le plomb fécal reflète plus le plomb non absorbé par l'intestin que le plomb excrété.

    Mécanisme de la toxicité du plomb
    Le plomb est un toxique cumulatif dont les principaux organes cibles sont la moelle osseuse, le système nerveux central et le rein. Bien que le plomb soit l'un des plus anciens métaux utilisés et que son action toxique fût déjà décrite par Hippocrate, les divers mécanismes de son action toxique ne sont pas encore complètement élucidés.
    Au niveau de la moelle, le plomb a une grande affinité pour les groupements thiols et inhibe plusieurs enzymes nécessaires à la synthèse de l'hème. L'accumulation des substrats de ces enzymes sert de base à la surveillance biologique des salariés exposés au plomb, principalement l'acide d-aminolévulinique (ALA-U) dont le taux urinaire augmente et les protoporphyrines érythrocytaires peu solubles qui s'accumulent dans les hématies (PPZ) cf.schéma.
    Outre la diminution de l'érythropoïèse par inhibition de la synthèse de l'hème, le plomb possède aussi une toxicité directe sur les hématies circulantes et provoque une hémolyse.

    Expérimentalement, le plomb a un effet sur l'appareil cardio-vasculaire : il entraîne une vasoconstriction artériolaire et un effet hypertenseur.

    Le plomb exerce une action neurotoxique périphérique et centrale. Il interfère avec la synthèse et la libération de l'acétylcholine. L'action neurotoxique pourrait résulter en partie de l'accumulation de l'acide delta-aminolévulinique.

    Si le plomb n'a qu'une faible toxicité rénale aiguë, l'intoxication chronique est responsable de lésions glomérulaires aspécifiques, avec sclérose et présence de dépôt fibrinoïdes intercapillaires, fibrose interstitielle et artériolaire, avec atrophie, dilatation et obstruction tubulaire et hyperplasie artériolaire. La néphropathie saturnine pourrait être secondaire à l'action de l'hypertension artérielle sur la vascularisation rénale.


II. Etiologie des intoxications d'origine professionnelle

    Le plomb ou ses composés ont été et sont encore très largement utilisés. Les sources d'intoxications professionnelles sont nombreuses. Nous ne traiterons pas ici des sources extra-professionnelles ou environnementales

    II.1. Plomb Métal
    • métallurgie : fusion du plomb, nettoyage des fours et cuves, raffinage
    • récupération de vieux métaux
    • fabrication d'accumulateurs électriques
    • gainage de câbles électriques
    • tuyaux en plomb
    • plombs de chasse et de pêche
    • soudure (barres, baguettes, fils, pâtes, poudres)
    • caractères d'imprimerie (utilisation en nette diminution)
    • alliages antifriction dans l'industrie automobile
    • fabrication de compresseurs
    • capsules de surbouchage pour bouteilles
    • tubes souples pour le conditionnement (anciens tubes de dentifrice et autres)
    • protections contre les radiations ionisantes
    • fabrication des chambres de plomb pour la synthèse de l'acide sulfurique (abandonné)
    • containers pour liquides et gaz corrosifs
    • matériel électronique
    • soldats de plomb


    II.2. Oxydes et hydroxydes de Plomb

    • Massicot ou litharge, PbO : préparation du sous-acétate de plomb, fabrication de poteries, peintures sur verre et porcelaine, verres au plomb (cristalleries), certains vernis, coloration des bronzes et diverses substances riches en soufre (corne, laine), pigment du caoutchouc, garniture des plaques d'accumulateurs
    • Dioxyde, PbO2 : fabrication des plaques de batteries, agent oxydant dans la fabrication de colorants, surface d'ignition pour les allumettes, fabrication de pigments, réactif en chimie analytique
    • Tétraoxyde, Pb3O4, ou "minium" : pigment rouge employé en peinture pour protéger le fer contre la corrosion, "mine orange" pigment de même composition employé dans divers plâtres, coloration du verre, faïencerie, peintures sur porcelaine, vernis, peintures à l'huile pour bateaux, coloration du caoutchouc, ciment pour tubes de verre


    II.3. Sels de Plomb

    • Antimoniate ou jaune de Naples, Pb3(Sb04)2 : pigment pour peintures à l'huile, verre et porcelaine
    • Arséniate de plomb : a été très utilisé comme insecticide en milieu agricole
    • Azide, Pb(N3)2 : fabrication d'explosifs
    • Borate, Pb(BO2)2 : siccatifs pour vernis et peintures, galvanoplastie
    • Céruse ou blanc de plomb ou Carbonate basique : pigment pour peintures, fabrication de parchemins et ciments
    • Chlorure, PbCl2 : pigment blanc
    • Chromate, PbCrO4 : pigment jaune à jaune orangé utilisé en fabrication de peintures, décoration de porcelaines, de vases de Chine, impression (mêmes usages pour les Chromates basiques, mais les colorations varient du jaune au rouge)
    • Hexafluorosilicate, PbSiF6 : intermédiaire dans le raffinage électrolytique du Pb
    • Iodure, PbI2 : photographie, fabrication des plumes en or
    • Molybdate, PbMoO4 : pigment jaune
    • Nitrate, Pb(N03)2 : fabrication d'allumettes et d'explosifs, procédés de gravure, photographie, agent mordant dans l'impression des textiles
    • Oléate de Pb : vernis, lubrifiants à très haute pression
    • Phosphate, Pb3(P04)2 : stabilisant des matières plastiques
    • Thiosulfate de plomb et de sodium, Na4Pb(S203) 3 : fabrication d'allumettes
    • Stéarate de Pb : lubrifiants à haute pression, stabilisant des matières plastiques
    • Sulfate, PbSO4 : pigment, fabrication du minium, lithographie, fabrication de vernis à séchage rapide, fabrication de batteries avec le zinc
    • Sulfure, PbS : émaillage des poteries en terre
    • Tellurure, PbTe : industrie des semi-conducteurs et cellules photoélectriques
    • Tétraacétate, Pb(CH3COO)4 : agent d'oxydation en chimie organique
    • Tétrafluorure, PbF4 : agent de fluoration des hydrocarbures
    • Thiocyanate, Pb(SCN)2 : fabrication d'embouts d'allumettes et de cartouches
    • Vanadate, Pb(VO3)2 : pigment jaune


    II.4. Dérivés organiques

    • Plomb Tétraéthyle et Plomb Tétraméthyle : antidétonant dans l'essence
    • Naphténate de Pb : permet d'augmenter la résistance à haute pression des huiles et des graisses


III. Diagnostic

    Le degré de l'intoxication au plomb dépend du rapport entre les entrées dans le pool (absorption et libération à partir de l'os) et les sorties (élimination urinaire et fixation squelettique) : on peut schématiquement distinguer 4 degrés :
    • saturnisme aigu : absorption massive débordant les capacités de détoxication (plombémie élevée et signes cliniques graves d'emblée). Ces intoxications aiguës sont exceptionnelles, souvent d'origine criminelle ou accidentelle et ne seront pas traitées ici.
    • saturnisme subaigu : absorption répétée importante, supérieure aux possibilités de fixation osseuse et d'élimination. L'ascension de la plombémie est progressive. Il existe une latence clinique de quelques semaines ou quelques mois au bout desquels apparaissent des signes cliniques graves.
    • saturnisme chronique : absorption presque compensée par la fixation osseuse avec augmentation progressive du plomb osseux. La plombémie augmente très lentement. La latence clinique est plus longue (des mois à des années), puis apparaissent des symptômes cliniques mineurs. Des manifestations cliniques majeures tardives surviennent de façon inconstante.
    • imprégnation excessive asymptomatique : l'absorption est entièrement compensée par la fixation osseuse, qui croît lentement. La plombémie est quasi stationnaire et il n'y a pas de signe clinique.


    Les 2 derniers degrés peuvent se révéler cliniquement du fait d'une libération du plomb osseux (ostéoporose sénile par exemple) ou d'une fragilisation de l'organisme (grand âge, affection intercurrente). Il est donc légitime d'englober toutes les imprégnations excessives sous le terme de saturnisme, d'autant que dans les formes latentes, des explorations fines font 1a preuve d'altérations neuropsychiques infracliniques. Mais cette position est controversée, certains ne qualifiant de saturnisme que les formes cliniquement avérées. Les manifestations de l'intoxication au plomb dépendent en outre de la sensibilité individuelle. La femme enceinte, le fœtus, l'enfants, le vieillard et le sujet atteint d'une ostéopathie diffuse ou d'une autre affection (anémie) sont beaucoup plus fragiles que l'homme adulte normal.

    III.1. Clinique

    • Accidents aigus
    • On observe principalement des accidents aigus à type de colique de plomb, qui est en fait une manifestation aiguë de l'intoxication chronique ou subaiguë au plomb. Souvent révélatrice de l'intoxication au plomb, la colique de plomb ou colique saturnine peut en imposer pour une urgence abdominale chirurgicale type occlusion. Les crises douloureuses, paroxystiques, initialement péri-ombilicales puis diffuses, s'accompagnent de sueurs, pâleur, vomissements, constipation, et d'une poussée hypertensive. Il n'y a pas de fièvre, le ventre reste souple à la palpation.
      L'ASP est normal ou montre une distension colique purement aérienne ; l'amylasémie peut être modérément augmentée. I1 existe en général une légère anémie témoin de l'exposition chronique ; chez les sujets fortement intoxiqués, l'anémie est marquée, avec une composante hémolytique (élévation de la bilirubine, hyperréticulocytose et haptoglobine effondrée). Les formes atténuées (douleurs vagues, troubles dyspeptiques, tension artérielle modérément élevée) sont les plus fréquentes actuellement.

    • Exposition chronique
      Encéphalopathie saturnine : Elle est devenue historique en milieu professionnel. Chez l'adulte, la forme la plus souvent rencontrée est la forme mineure associant céphalées, insomnies, troubles de l'humeur, troubles mnésiques, irritabilité, asthénie, difficultés de concentration, diminution de la libido, troubles du sommeil, etc.
      Paralysie anti-brachiale pseudo-radiale (C7) : elle est devenue exceptionnelle. L'atteinte purement motrice se manifestait au début par une paralysie des extenseurs des 3ème et 4ème doigts de la main dominante, en respectant le long supinateur : le sujet " fait les cornes " lorsqu'on lui demande de relever les doigts.
      Anémie : l'anémie de l'intoxication saturnine est toujours modérée. Elle est normochrome (ou discrètement hypochrome), normocytaire, régénérative, à ferritine normale ou légèrement augmentée. On peut retrouver occasionnellement des hématies circulantes " ponctuées ", globules rouges immatures contenant des résidus d'ARN ribosomal, sous forme de granulations basophiles non spécifiques de l'intoxication saturnine.
      Atteinte rénale : la néphropathie saturnine est initialement une tubulopathie proximale. L'atteinte rénale tardive s'observe après 10 à 15 ans de forte exposition. Il existe alors une insuffisance rénale modérée due à des lésions glomérulaires et tubulo-interstitielles sans caractère spécifique.
      Hypertension artérielle : la colique de plomb s'accompagne parfois d'une poussée hypertensive. A un stade tardif de l'intoxication saturnine, la constatation d'une HTA est habituelle.
      Le liseré de Burton, liséré gingival bleu ardoisé localisé au collet des incisives et des canines dû à l'élimination salivaire du sulfure de plomb et les tâches de Gubler, taches bleu ardoisé situées sur la face interne des joues, sont des manifestations du saturnisme rarement observées. Elles témoignent de l'exposition au plomb et sont observées en cas de mauvaise hygiène bucco-dentaire : elles ne reflètent ni l'ancienneté, ni l'intensité de l'intoxication.



    III.2. Diagnostic biologique

  • Tests reflétant l'exposition

      - La plombémie reflète l'exposition récente et est le meilleur indicateur d'exposition au plomb des semaines précédentes lorsque l'exposition est stable. Elle ne mesure pas la charge en plomb de l'organisme : à distance de tout contact avec le plomb, elle sous-estime le pool de plomb ; dans les jours qui suivent une contamination massive, elle le surévalue.
      - La plomburie provoquée par EDTA (ou DMSA), préférée à la plomburie spontanée trop fluctuante, est le test diagnostic de saturnisme : c'est le meilleur indicateur biologique de la dose interne. Elle permet l'évaluation de la quantité de plomb mobilisable biologiquement actif.
      - ALA-U (acide d-aminolévulinique urinaire) : c'est le témoin des effets sur l'organisme après une exposition récente. C'est un bon test en milieu professionnel en cas d'exposition brève ou accidentelle. Il s'élève précocement dès la 2ème semaine et est bien corrélé à la plombémie quand celle-ci atteint 600 µg/l. Sa sensibilité est moyenne car il ne s'élève que lorsque la plombémie atteint 400 µg/l et se normalise rapidement à l'arrêt de l'exposition.
      - PPZ : les protoporphyrines érythrocytaires dont 95 % sont liées au zinc sont des indicateurs de l'exposition des mois précédents. Elles sont plus sensibles que le dosage d'ALA-U et fortement corrélées à la plombémie lorsque celle-ci est entre 350 et 800 µg/l. En cas d'exposition stable et prolongée, les PPZ sont de bons indicateurs du pool de plomb biologiquement actif. Elles s'élèvent plus tardivement que les ALA-U (de 2 à 10 semaines après le début de l'exposition) et les concentrations diminuent lentement (2 à 3 mois après l'arrêt de l'exposition). Elles permettent donc un diagnostic rétrospectif alors que la plombémie peut être redevenue normale.
      - Hématies à granulations basophiles (historique mais non spécifique)

  • Tests reflétant l'intoxication

    • - NFS : anémie microcytaire, normochrome avec ou sans hypersidérémie
      - Hyperuricémie et insuffisance rénale

IV. Prévention

    La solubilité des différents formes chimiques du plomb est variable en fonction de la forme chimique : le Plomb métal (Pb) est pratiquement insoluble dans l'eau, le Sulfate de Pb (présent dans les batteries usagées) est faiblement soluble dans l'eau et très peu soluble dans les solutions d'acide sulfurique, le Carbonate de Pb (Céruse utilisée autrefois en peinture) est très peu soluble dans l'eau, mais très soluble dans les acides notamment dans le suc gastrique. Il faut donc pour évaluer le risque, tenir compte de la forme chimique utilisée.

    Le décret n° 88-120 du 1er février 1988 (modifié par les décrets n°95-608 du 6 mai 1995 et n° 96-364 du 30 avril 1996) précise la prévention technique et médicale relative à la protection des travailleurs exposés au plomb métallique et à ses composés. Les modalités de la surveillance médicale des travailleurs exposés au plomb sont précisément fixées par l'arrêté du 15 septembre 1988 portant application de l'article 16 du décret ci-dessus cité.

    IV.1. Prévention technique collective et individuelle

    • L'emploi de la céruse (hydrocarbonate de plomb) du sulfate de plomb et de toute préparation renfermant l'une de ces substances est interdit dans tous les travaux de peinture.
    • La concentration en vapeurs, fumées ou poussières de plomb de l'air inhalé par un travailleur ne doit pas dépasser 150 mg/m3 en moyenne sur 40 heures (=VME)
    • Les travaux exposant au plomb ou à ses composés doivent se faire en système clos et étanche.
    • En cas d'impossibilité de faire usage de tels systèmes, les emplacements de travail doivent être équipés de moyens efficaces assurant l'évacuation des poussières, des fumées ou des vapeurs de plomb, de manière que l'exposition collective ou individuelle au plomb soit aussi basse que possible.
    • L'employeur doit fournir aux travailleurs ayant habituellement les mains en contact avec du plomb ou ses composés, des gants en matière imperméable aux produits manipulés.
    • Lorsque les conditions de travail comportent le risque d'imprégnation des vêtements par le plomb ou ses composés, l'employeur fournit à chaque travailleur des vêtements de protection individuels ainsi qu'une coiffure et des bottes ou des chaussures de travail. Il en assure le bon entretien et le lavage fréquent.
    • Lorsque le lavage est effectué dans une blanchisserie extérieure, l'employeur informe le responsable de la blanchisserie de la contamination des effets par le plomb. Les vêtements contaminés doivent être transportés dans des récipients clos.
    • Lorsque la VME est dépassée, des appareils de protection respiratoire sont attribués individuellement à chacun des travailleurs exposés au plomb.
    • L'employeur doit interdire aux travailleurs de fumer, boire ou manger dans les locaux susceptibles de présenter des risques dus au plomb.
    • L'employeur doit veiller au port des équipements de protection individuelle (EPI).
    • L'employeur doit assurer l'information du personnel quant au risque encouru avec nécessité d'observer une hygiène corporelle très stricte (à cet effet, des douches et armoires-vestiaires individuelles seront mises à disposition du personnel).
    • L'employeur doit informer le personnel de l'obligation de la surveillance médicale.

     

    IV.2. Prévention médicale : surveillance médicale spéciale

    • Avant l'affectation au risque, un bilan doit être réalisé. Il comprend un examen clinique, un hémogramme, les mesures de la créatininémie, de la plombémie ainsi que de la concentration de l'acide d-aminolévulinique (ALA-U) dans les urines (rapportée à celle de la créatinine) ou de la protoporphyrine zinc (PPZ) dans le sang (rapportée à celle de l'hémoglobine).
    • Les modalités de la surveillance médicale périodique dépendent des niveaux d'exposition et des résultats des bilans antérieurs :

        · lorsque la concentration de plomb dans l'air est inférieure à 75 µg/m3, la surveillance médicale comporte un examen clinique et une mesure de la plombémie annuels.
        · lorsque la concentration atmosphérique est comprise entre 75 et 100 µg/m3 ou que la plombémie est comprise entre 400 et 600 µg/l, la surveillance est semestrielle et comprend des mesures du taux d'hémoglobine, de la plombémie ainsi que de l'ALA-U ou des PPZ érythrocytaires (l'examen clinique peut rester annuel).
        · lorsque la concentration atmosphérique est comprise entre 100 et 150 µg/m3 ou quand la plombémie est supérieure à 600 µg/l, la surveillance biologique est semblable à celle effectuée dans le groupe précédent, mais elle devient trimestrielle (l'examen clinique est au moins annuel).
        · Un seul résultat d'examen biologique ne peut suffire à prononcer une inaptitude : un avis d'inaptitude peut être formulé à la suite du constat renouvelé d'une plombémie supérieure à 800 µg/l ; la mutation à un poste moins exposé est souhaitable lorsque la plombémie est supérieure à 600 µg/l et que la PPZ dépasse 20 µg/g d'hémoglobine (ou l'ALA-U 20 mg/g de créatinine).


V. Réparation

    Le tableau 1 du Régime Général (18 du Régime Agricole) permet la reconnaissance des intoxications professionnelles au plomb.

    La liste des travaux exposants au plomb est indicative et comprend : extraction traitement, préparation, emploi, manipulation du plomb, de ses minerais, de ses alliages, de ses combinaisons et de tout produit en renfermant ; récupération du vieux plomb ; grattage, brûlage, découpage au chalumeau de matières recouvertes de peintures plombifères.

    Ce tableau est composé de 3 parties séparant les manifestations aiguës ou subaiguës des manifestations chroniques et des syndromes biologiques:

    V.1. Manifestations aiguës et subaiguës :
    Pour toutes les manifestations aiguës et subaiguës, l'exposition au plomb doit être caractérisée par une plombémie supérieure à 400 mg/l de sang et les signes cliniques associés à un taux d'ALA-U supérieur à 15 mg/g de créatinine ou à un taux de PPZ érythrocytaire sanguine supérieur à 20 mg/g d'hémoglobine, et pour l'anémie à un taux de ferritine normal ou élevé. Ces manifestations sont les suivantes :
    • Anémie (Hb < 13 g/100 ml chez l'homme et 12 g/100 ml chez la femme) : le délai de prise en charge (DPC) est alors de 3 mois
    • Syndrome douloureux abdominal paroxystique apyrétique avec état subocclusif (coliques de plomb) habituellement accompagné d'une crise hypertensive : le DPC est de 30 jours
    • Encéphalopathie aiguë avec un DPC de 30 jours



    V.2. Manifestations chroniques :
    Pour toutes les manifestations chroniques, l'exposition au plomb doit être caractérisée par une plombémie antérieure supérieure à 800 mg/l ou, à défaut, par des perturbations biologiques spécifiques d'une exposition antérieure au plomb.

    • Neuropathies périphériques et/ou syndrome de sclérose latérale amyotrophique ne s'aggravant pas après l'arrêt de l'exposition : le DPC est de 3 ans
    • Troubles neurologiques organiques à type d'altération des fonctions cognitives, dont l'organicité est confirmée, après exclusion des manifestations chroniques de la maladie alcoolique, par des méthodes objectives : le DPC est de 1 an
    • Insuffisance rénale chronique : le DPC est de 10 ans



    V.3. Syndrome biologique associant deux anomalies :

    • Il doit comprendre d'une part:

        - soit un taux d'ALA-U supérieur à 15 mg/g de créatinine,
        - soit un taux de PPZ supérieur à 20 mg/g d'hémoglobine.

    • d'autre part, une plombémie supérieure à 800 mg/l de sang. Le syndrome biologique doit être confirmé par la répétition des deux examens retenus (plombémie et soit ALA-U, soit PPZ), pratiqués dans un intervalle rapproché par un laboratoire agréé dans les conditions prévues à l'article 4 du décret n° 88-120 du 1er février 1988 relatif à la protection des travailleurs exposés au plomb métallique et à ses composés.
      Le DPC est dans tous les cas de 30 jours.


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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Dermatoses professionnelles

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998

I. Généralités

    Les dermatoses professionnelles sont les affections cutanées dont la cause peut résulter en tout ou en partie des conditions dans lesquelles le travail est exercé. Cette définition regroupe en fait deux catégories distinctes de dermatoses :

    I.1.les dermatoses d'origine exclusivement professionnelle dont le lien causal est bien établi entre l'apparition et l'aggravation de la dermatose et des conditions de travail. C'est le cas des dermatites d'irritation aux solvants industriels, des eczémas de contact allergiques.

    I.2.les dermatoses aggravées par l'activité professionnelle. Il s'agit en fait d'affections endogènes qui peuvent se manifester cliniquement lors de certaines activités professionnelles ou être aggravées par le travail. C'est le cas du psoriasis des mains suite à des microtraumatismes répétés ou même frictions mécaniques répétées (perçage, ponçage). C'est également le cas de l'eczéma atopique des mains ou dyshydrose qui est aggravée par le travail en milieu humide ou au contact d'irritants (huiles solubles).
    Les dermatoses représentent 20 à 30 % des maladies professionnelles indemnisables. Il reste en fait un nombre important de dermatoses professionnelles non indemnisées et non déclarées.

II. Diagnostic
    L'interrogatoire est essentiel, il s'agit d'un interrogatoire professionnel qui doit préciser les antécédents dermatologiques et d'atopie.

    - le début de l'apparition de la dermatose, c'est-à-dire, la date du début d'apparition de la dermatose par rapport au début de l'activité professionnelle.

    - la chronologie d'apparition lésionnelle rythmée ou non par le travail, c'est-à-dire, rémission pendant les vacances ou le week-end et réapparition à la reprise du travail.

    - la coexistence chez d'autres travailleurs de l'entreprise qui évoque le caractère collectif (en faveur d'une dermite d'irritation).

    - la topographie liée ou non au contact avec le produit ( atteinte de face dorsale des mains pour l'eczéma de contact).

    - l'étiologie : c'est le plus difficile; il faut retrouver l'irritant et/ou l'allergène. La démarche est la suivante : à travers l'interrogatoire, on s'attachera à rechercher avec le patient les différents produits à incriminer afin d'orienter l'étape suivante, à savoir les tests épicutanés qui viendront confirmer ou infirmer l'hypothèse de départ. Il faut détailler l'activité professionnelle et le geste professionnel, à savoir préciser les produits manipulés, occasionnellement ou quotidiennement, demander si l'éruption coïncide avec un changement de procédé de fabrication et enfin, préciser les moyens de protection (gants en quelle matière ? quels produits de nettoyage des mains ? quelles crèmes de protection ?). Parfois le médecin du travail sera amené à se rendre sur les lieux de travail et à effectuer une étude de poste. Il faut essayer d'établir un lien précis entre les gestes professionnels et la topographie des lésions (exemple de l'eczéma au nickel des ciseaux chez les coiffeuses). Il faut aussi réaliser une enquête sur les sources extra professionnelles : bricolage, jardinage, entretien de véhicules, produits cosmétiques, parfums, topiques locaux, traitements.

    Classification.

    On distingue arbitrairement deux grands groupes de dermatoses : les dermites d'irritation (appelées anciennement dermatoses orthoergiques) d'une part et, d'autre part, les dermatoses allergiques ou eczémas de contact allergique.

    .Il faut savoir que les deux types coexistent le plus souvent : l'irritation favorisant l'apparition de l'eczéma alors que le terme de dermite eczématiforme recouvre souvent un certain nombre de dermites aussi bien d'irritation que d'allergies.

    II.1. Dermites d'irritation

    Caractéristiques principales des dermites d'irritation : elles surviennent pour tous les sujets exposés à l'irritant avec un caractère collectif et ne dépendent pas de facteurs

    immunologiques. Elles apparaissent dans les premières heures après le contact et, enfin, elles sont strictement limitées à la zone de contact avec l'irritant.

    Sur le plan clinique, la lésion se présente sous une forme de xérose avec fine desquamation et disparition des empreintes digitales en cas d'atteinte des doigts avec souvent une hyperkératose réactionnelle, des crevasses parfois profondes et douloureuses qui se surinfectent. Il faut noter qu'il n'y a pas de lésion à distance et que les tests épicutanés sont négatifs.

    II.2. L' eczéma de contact allergique

    L' eczéma professionnel peut se voir le plus souvent en fonction des produits manipulés au niveau du bout des mains, de la pulpe des doigts, de la paume des mains ... Cependant, l'eczéma a la particularité de s'étendre au dela de la zone de contact, voire même de provoquer des lésions à distance. Ce peut être un eczéma professionnel " aéroporté ", l'eczéma des paupières chez les manipulateurs de vernis à ongle est l'un des plus démonstratif.

    L'eczéma est consécutif à l'application sur la peau d'une substance exogène agissant comme un haptène. Le mécanisme immunologique est un mécanisme allergique de type 4, d'hypersensibilité retardée à médiation cellulaire. Il nécessite une première phase de sensibilisation de 5 à 7 jours puis une deuxième phase de réintroduction;lorsque la peau est de nouveau exposée à l'allergène, l'eczéma alors apparait rapidement en 24 à 48 heures. L' haptène sera capté par des cellules présentatrices de l'antigène qui sont des cellules de Langhérans qui présenteront cet haptène aux lymphocytes T.

    Sur le plan clinique, l' éruption de l'eczéma évolue en 4 temps

    - érythème prurigineux,

    - apparition de vésicules associées ou non à un oedème ou à des bulles,

    - suintement,

    régression avec apparition de croûte et desquamation.

    Les limites de l'eczéma sont en général mal définies, émiettées où l'on ne voit pas toujours des vésicules mais bien souvent des micro-érosions post-vésiculeuses. L'eczéma chronique est plus sec, il est formé de placards érythémato-squameux mal délimités, prurigineux. L'eczéma peut se surinfecter, s'impétiginiser avec apparition de croûtes jaunes épaisses, associées à une fièvre et à des ganglions douloureux.

    Histologiquement, on constate une spongiose qui correspond à un oedème inter- cellulaire avec rupture des ponts inter-cellulaires ; une exocytose reflètant la migration dans l'épiderme des cellules inflammatoires d'origine sanguine (lymphocytes) et un oedème dermique.

    Le diagnostic d'eczéma de contact allergique est confirmé par des tests cutanés :

    Pour la prise en charge ultérieure en maladie professionnelle, la pratique des tests cutanés à l'allergène professionnel est un des éléments essentiel.

    La démarche intiale passe par une recherche rigoureuse d'identification des substances en milieu de travail.

    La technique comprend l'application du produit dilué dans une substance neutre non allergisante (acétone ou vaseline) sur des pastilles en cellulose comportant des cupules d'aluminium comme support de l'allergène. Ces pastilles sont fixées sur la peau du dos par un sparadrap hypoallergénique et sont laissées in situ pendant 48 heures. La lecture se fait à l'issue de ces 48 heures et jusqu'à 96 heures. Elle est assurée 30 minutes après l'enlèvement du matériel afin de permettre l'atténuation de l'effet de pression, générateur de faux négatifs.

    La réalisation des tests épicutanés ou patch tests est réalisée selon une méthodologie mise au point par le GERDA (Groupe d' Etudes et de Recherche en Dermatologie et Allergologie) qui précise entre autre la présentation de l'allergène, le choix des matériels, la dilution, le véhicule ... Ces tests ne sont pas anodins et nécessitent la maitrise de quelques règles simples d'utilisation. Il faut :

    - se méfier d'un produit dont le ph est trop acide ou alcalin.

    - vérifier la concentration du produit à utiliser (un produit trop concentré peut entraîner un phénomène d'irritation).

    - éviter de refaire trop souvent les tests pour ne pas sensibiliser le patient.

    Cela ne dispense pas des règles générales :

    Ne pas tester une peau en période de poussée évolutive, chez un immunodéprimé ou une peau sur laquelle un traitement corticoïde est appliqué. Il faut, par ailleurs arrêter un traitement antihistaminique en cours avant la pratique des tests ...

    Il existe une batterie standard ( liste en annexe ) comportant une vingtaine d'allergènes les plus fréquemment responsables d'allergies et des batteries spécifiques soit à des professions ( batterie coiffure) ou à un groupe de produits (batterie colles, matières plastiques…).


III. Principales étiologies professionnelles

    III.1. Dermatoses d'origine chimique

    III.1.1. Les dermatoses d'irritation.

    Cliniquement on distingue principalement quatre formes :

    a) les brûlures chimiques par acides ou alcalins : brûlures des extrémités des doigts avec nécrose cutanée superficielle des utilisateurs de ciment à prise rapide, très alcalin ou encore brûlures à l'acide fluorhydrique souvent asymptomatique dans les premiers temps mais devenant douloureuses au bout de 24 heures associant érythème, oedème et risque de nécrose osseuse avec atteinte des tissus profonds indiquant alors un traitement urgent par lavage abondant au gluconate de calcium.

    b) les pigeonneaux : il s'agit d'ulcérations torpides des doigts et des mains avec bourrelets hyperkératosiques entourant ces ulcérations, en général, dus au chrome.

    c) les dermatites d'irritation aiguüs : il s'agit de placards érythémateux et/ou érythémato-squameux sur la zone en contact avec l'irritant apparaissant quelques heures après sa manipulation. Ces placards sont très bien limités.

    d) les dermites d'irritation chroniques ou dermites d'usure : la plus fréquente des formes cliniques ; l'exemple type en est la dermite des ménagères ; elle est due à l'agression répétée quotidienne de la peau avec des irritants mineurs tels que des détergents, des agents mouillants, des solvants organiques, des acides et alcalins dilués. Elle est aussi favorisée par le contact répété avec l'eau. Ces dermites ont la particularité de pouvoir favoriser l'apparition d'un eczéma de contact par fragilisation de la barrière cutanée qui facilite alors la pénétration des allergènes.

    III.1.2. Les dermatoses allergiques.

    a. Les eczémas .

    Elles représentent l'entité étiologique la plus fréquente en milieu de travail. Les principaux allergènes professionnels retrouvés en pathologie professionnelle sont :

      1°.les métaux :

      . le chrome. Il faut noter que les sels de chrome sont allergisants et non le métal. On le trouve dans les ciments, les cuirs, les colorants, les alumettes ainsi que dans les huiles industrielles. La réparation des dermatoses dûes au chrome se fait par l'intermédiaire du tableau des maladies professionnelles du régime géneral (TRG) n° 10.

      . le nickel est retrouvé pour sa part dans les alliages. C'est le produit le plus fréquemment retrouvé chez la femme (bijoux). Le sel de nickel et le métal lui-même sont tous les deux allergéniques. On le retrouve dans les objets métalliques (caissières, coiffeurs), au niveau de la galvanisation (nickelage) et également dans les colorants, peintures, catalyseurs, huiles. L'eczéma est réparé dans le TRG n° 37.

      Les autres métaux, le cobalt que l'on retrouve dans les ciments, les alliages, les aciers et les pigments ainsi le mercure et les dérivés mercuriels.

      2° - les antiseptiques et désinfectants

      Ils concernent essentiellement le personnel soignant et sont représentés surtout par le formaldéhyde (formol). La réparation se fait par le TRG n° 43. On retrouve aussi le glutaraldéhyde (TRG n° 65), la chloréxydine et l'hexamidine.

      3° - Les antibiotiques

      Les plus fréquents sont la néomycine (TRG n° 31) et les pénicillines( le TRG n° 41).

      4° - Les huiles industrielles (TRG n° 36)

      5° - Les solvants organiques: ils sont rarement allergisants mais surtout irritants sauf l'essence de thérébentine qui provient de la distillation de la résine de pin.

      6° - Le caoutchouc

      C'est un produit très allergisant par le biais des additifs qu'il comporte (accélérateurs de la vulcanisation) détectés dans la batterie de tests épicutanés par le thiuram-mix et le mercapto-mix ... ainsi que les antioxydants.

      Le latex ou caoutchouc naturel surtout responsable d'urticaire est reconnu depuis peu comme allergène professionnel (TRG N° 95).

      7° - Les allergènes des matières plastiques :

      Ce sont les résines époxy (TRG n° 51), résines acryliques (dentisterie et imprimerie) et lesrésines phénoliques (colles).

      8° - Colorants organiques

      La P P D ou paraphénylènediamine utilisée en coiffure pour les teintures capillaires.

      9° - Les allergènes végétaux, les plantes, les bois tropicaux et les goudrons de bois

      10° - Les autres allergènes sont :

      . la colophane (le pin) que l'on retrouve dans le sparadrap, les cires, les laques et les colles; la lanoline que l'on retrouve en cosmétique et le baume du Pérou.

      Pour les eczémas professionnels, on voit apparaître à côté de ces causes classiques de nouveaux allergènes qui entraînent certaines formes cliniques spécifiques.

      -pour l'eczéma du dos des mains:

      Monothioglycolate de glycérol et cocamidopropylbétaïne chez les coiffeurs.

      Lactones sesquiterpéniques en horticulture.

      -pour la pulpite des doigts:

      Méthacrylates, diméthacrylates et cyanoacrylates en particulier chez les prothésites dentaires et les dentistes.

      Protéines et enzymes chez le personnel de la restauration et de l'alimentation.

      -pour l'eczéma de type dishydrosique:

      Pommade anti-inflammatoire chez les kinésithérapeutes.

    b. L'Urticaire professionnel.

      Il s'agit d'une urticaire qui apparaît dans les minutes ou heures qui suivent l'application sur la peau d'une substance; l'urticaire est une éruption prurigineuse faite de papules érythémateuses fugaces.

      Cette urticaire peut s'associer à d'autres symptômes : asthme, rhinite, signes orolaryngés mais aussi gastro-intestinaux, des conjonctivites et une réaction anaphylactique.

      On distingue comme urticaire immunologique, l'urticaire de contact au latex qui se rencontre principalement chez le personnel soignant qui peut aller jusqu'à l'urticaire géante, voire le choc anaphylactique.

      Une entité à part entière est représentée par la dermite au contact aux protéines où les allergènes sont des protéines végétales ou animales (épices, ail, viandes de mouton, poulet, poisson etc...). Le diagnostic est orienté par l'anamnèse professionnelle (personnels de cuisine, d'abattoirs...). Ce diagnostic peut être confirmé par des examens complémentaires comportant des tests cutanés aux protéines animales ou végétales. On peut réaliser des tests à lecture immédiate, tels que les open-tests ou des prick-tests.

      La localisation est principalement au niveau des mains, des faces interdigitales, du visage. Elle survient de préférence sur peau lésée 20 à 30 mn après le contact avec la protéine. Il s'agit de mécanisme immunologique de type I avec présence d'IgE qui se lient à la fois aux récepteurs des mastocytes et à ceux des cellules de Langhérans.

    III.1.3. Autre.dermatose.

    L'Acné professionnelle. Il s'agit de comédons ou de kystes pouvant devenir inflammatoires ou se surinfecter. Parmi les substances incriminées, on distingue, les huiles industrielles : huile de coupe, de graissage et de refroidissement qui ont une action comédogène avec accumulation de graisses dans l'ostium du follicule pileux provoquant une hyperkératose, ces boutons d'huiles apparaissent en quelques semaines après le début de l'exposition. L'acné professionnelle est également dûe au contact des hydrocarbures aromatiques chlorés ( Chlorophénols, dioxine)...



    III.2. Dermatoses dues à des agents physiques

    III.2.1. Agents mécaniques

      1° Les callosités. Elles correspondent à une hyperkératose ; par exemple au niveau des genoux chez les carreleurs prenant un aspect psoriasiforme.

      2° Pénétration de corps étrangers. Tatouage (particules de fer, d'argent). Granulome à corps étrangers : par pénétration de particules de charbon, de silice ou dermite de fibres de verre ( éruption très prurigineuse faite de petites papules érythémateuses surtout folliculaires qui apparaissent deux ou trois heures après le début du travail ).

      Le trichogranulome des coiffeurs . La pénétration de petits cheveux coupés entre des espaces interdigitaux dans la peau donne lieu à des petits nodules inflammatoires et douloureux.

    III.2.2. Ambiance hygrométrique

      1) Dermites dues à la chaleur

      On retrouve des brûlures, des urticaires de contact à la chaleur ; ou encore la dermite des chaufferettes lors de l'exposition aux infra-rouges : pigmentation ocre brune associée à des télangiectasies donnant un aspect réticulé de la peau et retrouvée chez les fondeurs et les forgerons.

      2) Dermites dues au froid

      On retrouve des gelures, par surexposition au froid ; il s'agit de nécroses tissulaires chez les alpinistes professionnels par exemple, le traitement se fait par réchauffement rapide. Il y a aussi les crevasses douloureuses, les engelures qui correspondent à des placards érythémato- cyanotiques infiltrés. On peut observer des urticaires au froid ou des panniculites au froid (Il s'agit d'une hypodermite violacée douloureuse chez les écuyères, chez les skieurs, les cyclistes).

    III.2.3. Rayonnements

      1) Ultraviolets .

      Les lésions principales sont liées à l'exposition solaire à type de kératoses actiniques précancéreuses; donc surtout chez les travailleurs en plein air, c'est-à-dire les marins, les agriculteurs... Elles forment un aspect rugueux de la peau, jaune-brun et peuvent évoluer vers un carcinome spinocellulaire. La photosensibilisation existe également chez les gens traitées par tétracyclines par exemple.

      2)Rayonnements ionisants.

      On distingue des radiodermites aiguüs et les radiodermites chroniques. La radiodermite aiguü correspond à une brûlure. La radiodermite chronique se traduit par une sclérose, une atrophie de la peau, associées à des télangiectasies, une pigmentation ocre-brune, une sclérose pouvant aller jusqu'à l'ulcération cicatrisant mal entraînant une hyperkératose. Le risque en est la néoplasie (TRG n ° 6 ).

    III.3. Dermatoses professionnelles dues à des agents vivants

    III.3.1. Dermatoses d'origine virale

      1) Herpès digital

      Le personnel soignant peut être concerné, il s'infecte par contact avec la salive, les sécrétions ORL chargés de particules virales. Cliniquement, on distingue un prurit douloureux de l'extrémité du doigt associé à un bouquet de vésicules translucides sur fond érythémateux qui est à différencier du panaris.

      2) La vaccine

      Elle est retrouvée dans les laboratoires de recherche ou l'on manipule un pox virus et se présente sous forme d'une pustule au niveau du point d'inoculation.

      3) Le nodule des trayeurs.

      C'est un élément saillant de couleur violacée et finement squameux.

    III.3.2. Dermatoses d'origine bactérienne

      1) Surinfections des dermites professionnelles : Se voient dans la plupart des professions: eczéma impétiginisé du maçon; staphylococcie cutanée, furoncles, pyodermites…

      2) Le charbon : il est dû au bacille de Davaine. La contamination chez l'homme se fait à partir d'animaux et concerne donc les vétérinaires, les fermiers, les travailleurs d'abattoirs... La lésion se présente sous forme de macule rougeâtre évoluant rapidement vers une vésicule prurigineuse puis une pustule associée à une adénopathie douloureuse accompagnée de fièvre.

      3) La tularémie : dont le réservoir de germes sont les rongeurs. La transmission à l'homme se fait soit par contact direct avec les animaux infectés, soit par piqûres d'insectes. la lésion est un nodule ulcéré au point d'inoculation accompagné d'une adénopathie satellite douloureuse.

      4) Brucellose de contact dont le réservoir sont les bovins et ovins. C'est une dermatose allergique aux antigènes du bacille chez les personnes fréquemment en contact avec du bétail infecté ( vétérinaires, fermiers). Prurit, érythème, urticaire, papules et vésicules sont des manifestations cutanées observées.

    III.3.3. Dermatoses d'origine mycosique

      1) Pied d'athlète; retrouvé dans les professions nécessitant le port de chaussures de sécurité.

      2) Dermatophyties chroniques des mains chez les fermiers, les agronomes, les mineurs, les vétérinaires.

      3) Onycomycose chez les employés d'abattoirs en contact avec les animaux.

      En cas de candida albicans on observe un périonyxis avec décollement de l'ongle, ongle jaune, gris ou verdâtre, plus rarement destruction de l'ongle. On le rencontre surtout dans les sucreries, boulangers-pâtissiers.

    III.3.4. Dermatoses d'origine parasitaire

      1) Gale chez les vétérinaires, fermiers, palefreniers, employés de chenil...

      3) Boréliose ou maladie de lyme

      C'est une spirochète présente dans les tiques plus fréquentes chez les professionnels de la forêt, bûcherons, en milieu rural. Cliniquement, on distingue un érythème chronique migrateur, l' incubation va de quelques jours à trois semaines. Il y a une macule à bords surélevés un centre décoloré qui s'élargit de manière centrifuge plus ou moins associé à des signes généraux, neurologiques cardiaques ou articulaires, parfois présence d'un lymphadénone bénin.


IV. Prévention

    1) Prévention collective

    Il faut réduire les contacts des travailleurs avec les produits irritants ou allergisants et employer des procédés en circuit fermé, automatisation, substituer ou remplacer certaines molécules chimiques, préconiser une bonne ventilation et une bonne aspiration locale.

    Il faut multiplier les visites et études de poste afin d'identifier les gestes et substances à risques.

    2)Prévention individuelle

    Elle repose tout d'abord sur l'apprentissage de gestes professionnels corrects, éviter de se rincer les mains dans les solvants comme c'est le cas fréquent des garagistes ou de plonger constamment les mains dans des produits caustiques (détergents).

    ll faut aussi préconiser le port de vêtements de protection et de gants. Des gants en cuir pour la protection contre l'agression mécanique mais il y a un risque d'allergie au chrome ou aux produits de nettoyage des gants.

    Des gants en caoutchouc, protection en milieu humide, graisseux et poussiéreux mais le risque est l'allergie au caoutchouc (les additifs...) ; en effet par ailleurs, ces gants peuvent être traversés par des substances chimiques irritantes ou allergisantes, ils protègent mal contre le nickel, contre les solvants et provoquent aussi des problèmes de macération et d'irritation.

    Les gants en plastique résistent bien aux solvants, le risque d'irritation est faible, les gants en tissus ont une doublure en coton, intéressants pour la protection contre le nickel ; les gants métalliques sont intéressants pour les bouchers, les travailleurs des abattoirs.

    Des crèmes barrières peuvent être proposées.

    Hygiène individuelle de la peau :

    C'est capital ; il faut favoriser le lavage des mains à proximité de la tâche professionnelle, éviter le nettoyage agressif trop fréquent, éviter certains solvants organiques des savons et détergents alcalins.

    Il faut préconiser le savon à pH le plus proche de celui du pH cutané physiologique, c'est-à-dire un petit peu inférieur à 7.

    Il faut préconiser l'utilisation d'émollients contre la xérose qui favorise l'irritation et l'allergie, mais cela pose le problème des crèmes sensibilisantes (parfums, lanoline, conservateurs).

    Il faut traiter par dermocorticoïdes l'eczéma.

    Enfin ne pas hésiter sur des petits moyens qui permettent de continuer l'activité professionnelle et qui n'associent pas systématiquement "dermatose professionnelle" et "reclassement professionnel".

V. Réparation

    La réparation des dermatoses professionnelles est réalisée par l'intermédiaire de 45 tableaux, soit la moitié des tableaux des maladies professionnelles .

    Si la dermatose correspond à un des tableaux de maladies professionnelles, à savoir désignation de la maladie, délai de prise en charge respecté et métier entrant dans une liste des travaux limitative ou indicative, alors la dermatose peut être reconnue et réparée au titre d'un tableau.

    Le tableau des maladies professionnelles (TRG n° 65) est spécifique des lésions eczématiformes de mécanisme allergique.



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Déontologie appliquée à la médecine du travail: responsabilité médicale,secret professionnel

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998

I. Responsabilité professionnelle du médecin du travail

La responsabilité est l'obligation pour chacun de répondre de ses actes, d'en être garant.

La responsabilité médicale dans le cadre de l'exercice de la médecine du travail s'exerce à différents niveaux . Cette responsabilité peut être commune à tous (responsabilités civile et pénale), propre aux médecins (responsabilité morale et disciplinaire), ou encore liée à l'exercice salarié de la médecine du travail (responsabilité " contractuelle " vis-à-vis de l'employeur).

Les dommages sont rares car le médecin du travail exerce une action de prévention ; les réparations sont rares car l'imputabilité d'un préjudice corporel est difficile à mettre en évidence du fait du service du médecin du travail.

Le médecin du travail est un agent de l'entreprise et non de l'administration. Il relève des juridictions judiciaires et non du juge administratif (C.E. 29/1/86, droit social, 1986, p791).

Le médecin du travail est :

  • responsable déontologiquement (juridiction ordinale), civilement et pénalement,
  • un salarié : il peut avoir des sanctions disciplinaires sauf en matière de licenciement (Comité d'Entreprise ou Comité d'établissement ou Commission de contrôle (services interentreprise) ou en cas de désaccord l'inspecteur du travail peut trancher (Art. R 241-31 du code du travail).


A l'égard des salariés, la responsabilité civile du médecin du travail est personnelle (l'indépendance du médecin du travail dégage la responsabilité de l'employeur) avec une responsabilité médicale et technique.

La responsabilité pénale du médecin du travail peut être engagée sur les bases du code du travail ou du code pénal (homicides involontaires, coups et blessures volontaires ou involontaires (Art 222-19 du code pénal), secret professionnel, faux certificats (Art 441-8 du code pénal), secret de fabrication…) qui peuvent avoir pour conséquences une privation de liberté d'exercice ou une amende, voir plus.

L'exercice de la santé au travail doit être mené selon les normes professionnelles et les principes éthiques les plus rigoureux avec 3 rôles de prévention de : la santé des salariés, la santé publique et l'environnement.

La protection de la vie et de la santé du travailleur requiert 3 obligations : le respect de la dignité humaine (équité, non-discrimination et communication), une intégrité professionnelle et une impartialité avec le respect de la confidentialité

Les professionnels de la santé sont des experts qui ont une indépendance professionnelle et doivent acquérir et entretenir leurs compétences.

    I.1. Responsabilité déontologique ou ordinale

    Le décret n°95-1000 du 6 septembre 1995 du Ministère de la Santé Publique présente le nouveau Code de déontologie médicale. Les articles 95 à 99 concernent l'exercice salarié de la médecine comme suit :


    ART. 95 : Le fait pour un médecin d'être lié dans son exercice professionnel par un contrat ou un statut à une administration, une collectivité ou tout autre organisme public ou privé n'enlève rien à ses devoirs professionnels et en particulier à ses obligations concernant le secret professionnel et l'indépendance de ces décisions. En aucune circonstance, le médecin ne peut accepter de limitation à son indépendance dans son exercice médical de la part de l'entreprise ou de l'organisme qui l'emploi. Il doit toujours agir, en priorité, dans l'intérêt de la santé publique et dans l'intérêt des personnes et de leur sécurité au sein des entreprises ou des collectivités où il exerce.

    ART. 96 : Sous réserve des dispositions applicables aux établissements de santé, les dossiers médicaux sont conservés sous la responsabilité du médecin qui les a établis.

    ART. 97 : Un médecin salarié ne peut, en aucun cas, accepter une rémunération fondée sur les normes de productivité, de rendement horaire ou toute autre disposition qui aurait pour conséquence une limitation ou un abandon de son indépendance ou une atteinte à la qualité de soin : (indépendance technique).

    ART. 98 : Les médecins qui exercent dans un service privé ou public de soins ou de prévention ne peuvent user de leur fonction pour accroître leur clientèle.

    ART. 99 : Sauf cas d'urgence ou prévu par la loi, un médecin qui assure un service de médecine préventive pour le compte d'une collectivité n'a pas le droit d'y donner des soins curatifs. Il doit adresser la personne qu'il a reconnue malade au médecin traitant ou à tout autre médecin désigné par celle-ci.


    Une des conditions fondamentales de l'exercice de la médecine en France est l'inscription au tableau de l'Ordre des Médecins qui est investi d'un pouvoir disciplinaire.

    Le médecin du travail est indépendant de son employeur dans l'exercice de son art. Il relève de l'Ordre des Médecins et est soumis au Code de déontologie.

    Les règles du Code de déontologie concernent l'exercice salarié de la médecine: indépendance professionnelle, conservation des dossiers médicaux, établissement du contrat de travail.

    Sauf cas d'urgence ou prévu par la loi, un médecin qui assure un service de médecine préventive pour le compte d'une collectivité n'a pas le droit d'y donner des soins curatifs.

    Les plaintes ou l'initiative de la procédure peuvent venir de l'Ordre des médecins, du Procureur de la République, d'un syndicat professionnel, du Ministère de la Santé, d'un confrère, d'un salarié, de la Sécurité Sociale.

    Quand un manquement aux règles de déontologie est constaté. le Conseil départemental instruit l'affaire et le Conseil Régional juge en première instance. Le Conseil national est la structure d'appel.

    Les sanctions sont d'ordre disciplinaire et affectent l'exercice de la profession. Exemples: avertissement, blâme, interdiction d'exercer temporaire ou définitive, radiation. Ces sanctions sont indépendantes des peines prononcées par les juridictions pénales.

    I.2. Responsabilité pénale

    Il s'agit de la responsabilité d'un sujet vis-à-vis de l'ordre social, elle est régie par le Code Pénal. Hormis la responsabilité de tout individu, la responsabilité du médecin peut être mise en cause quelque soit le mode d'exercice et malgré le lien de subordination qui existe pour le médecin du travail vis-à-vis de l'employeur.

    Elle n'intervient que comme modalité de sanction d'une faute (de soi-même).

    Cette responsabilité est engagée dès qu'une faute, même minime, est identifiée.

    Exemples : 9 cas possibles actuellement où la responsabilité médicale peut être engagée :

      1- faute involontaire par négligence, imprudence ou manquement aux règles de l'art : homicides et blessures involontaires (articles 221-6, 221-7, 222-19 et 222-20),

      2- atteinte volontaire à l'intégrité corporelle (article 222-7),

      3- administration de substances nuisibles (article 222-15)

      4- omission de porter secours à une personne en danger : non assistance à personne en danger (articles 223-1 à 7 et surtout 223 alinéa 2),

      5- abandon d'un malade (article 223-3)

      6- violation du secret professionnel : médical ou industriel (articles 226-13 et 14, code de la propriété intellectuelle à l'article L. 621-1 et l'article L. 152-7 du code du travail) (voir plus loin),

      7- non respect des règles relatives aux certificats médicaux : établissement de faux certificats (article 441-8) ("La peine est portée à cinq ans d'emprisonnement et à 500 000 F d'amende lorsque la personne visée exerce une profession médicale ou de santé et que l'attestation faisant état de faits inexacts dissimule ou certifie faussement l'existence d'une maladie, d'une infirmité ou d'un état de grossesse, ou fournit des indications mensongères sur l'origine d'une maladie ou d'une infirmité ou sur la cause d'un décès"),

      8- mise en danger (article 223-1 et 223-2 en cas de personne morale),

      9- abandons de déchets biologiques (article R. 641-1)


    Il existe au moins 2 cas d'exonération de responsabilité pénale: l'altération de la conscience aux moments des faits et le cas de force majeure.

    La faute ou infraction est jugée devant des tribunaux répressifs.

    Suivant sa gravité il s'agira de (article 7,8 et 9 du code de procédure pénale) :

    - Tribunal de Police, compétent pour les contraventions, délai de prescription d'un an.

    - Tribunal Correctionnel, compétent pour les délits, délai de prescription de 3 ans.

    - Cour d'Assises, compétent pour les crimes, délai de prescription de 10 ans.

    (délai de prescription : temps à l'expiration duquel une action juridique ne peut plus être engagée).

    Les sanctions sont des amendes ou des peines d'emprisonnement. La responsabilité pénale est personnelle et non assurable.

    Une " Responsabilité pénale " est aussi prévue dans le code du travail aux articles suivant :

    - Art R. 264-1 : "Les infractions aux dispositions des articles L. 241-1 à L. 241-11 (médecine du travail) et des règlements pris pour leur application seront passibles d'un emprisonnement de dix jours à un mois et d'une amende de 2500 à 5000 F ou de l'une de ces deux peines seulement". En pratique, il s'agit le plus souvent de la responsabilité de l'employeur qui est engagée. Il n'existe pas actuellement de jurisprudence où le médecin a été déclaré responsable.

    il pourrait y avoir des sanctions possibles en cas de non respect des mesures prévues dans les articles :

  • R 241-41-3 (fiche d'entreprise) : avec une obligation de sa mise à jour,
  • R 241-33 (rapport annuel d'activité) : le médecin du travail doit le présenter aux organismes de surveillance (Comité d'entreprise, Comité d'établissement, Conseil d'administration paritaire, Commission de Contrôle du service interentreprise…) et le transmettre au directeur régional et au médecin inspecteur régionale du travail et de la main d'œuvre
  • R 241-41-1 (plan d'activité annuel) : la prévision des études à entreprendre, le nombre et les fréquences minimales des visites des lieux de travail doivent être transmises à l'employeur qui les soumet pour avis au Comité d'hygiène, de sécurité et des Conditions de Travail ou aux délégués du personnel.

    I.3. Responsabilité civile

    La responsabilité civile concerne la réparation d'un préjudice subi par la victime à la suite d'un acte médical. elle régit les rapports des personnes entre elles. La condamnation civile peut s'ajouter à la condamnation pénale ou en être indépendante. Il s'agit de réparer un dommage en fonction de l'équation : faute + lien de causalité = dommage.
    C'est à la victime d'apporter la preuve de ces 3 éléments, le magistrat devant analyser au regard du droit cette équation, le médecin expert ne donnant qu'un avis technique pour l'éclairer. Mais une nouvelle jurisprudence, l'arrêt Hédreul du 25 février 1997 (première chambre civile de la cour de cassation) rappel le devoir d'information du médecin mais renverse la charge de la preuve de l'exécution de l'obligation d'information en l'imputant au praticien. C'est désormais au praticien d'apporter la preuve en matière d'information.
    La réparation du préjudice est toujours intégrale et non proportionnelle à la faute, elle se fera en argent (dommages et intérêts) ou en nature. La responsabilité civile est assurable.
    Le Tribunal d'instance est compétent si la réparation est inférieur à 30000 francs
    Le Tribunal de Grande instance est compétent si la réparation est supérieure à 30 000 francs.
    Le délai de prescription est de 30 ans.

    Depuis 1936 (arrêt Mercier), la jurisprudence pose le principe de la nature contractuelle de la responsabilité médicale (ceci concerne principalement l'exercice libéral de la médecine, en raison de l'existence d'un contrat tacite de soins entre le médecin et son patient).
    Cependant en médecine du travail, le médecin est imposé au salarié, il n'existe donc pas véritablement de contrat entre les deux, bien que le médecin du travail soit nommé qu'avec l'accord de la collectivité (le Comité d'entreprise par exemple qui est une instance représentative des salariés) : ce qui suppose donc bien un " contrat " entre le salarié et le médecin du travail. La responsabilité du médecin du travail peut alors être contractuelle, par ce qu'il a aussi un " contrat " de responsabilité administrative en tant que salarié de l'employeur (le médecin du travail doit une certaine quantité d'heures à l'employeur par exemple) tout en gardant un " contrat " d'indépendance de soin (la qualité du travail effectué par le médecin du travail échappe à l'employeur).
    La jurisprudence a tendance à qualifier cette responsabilité de délictuelle (en cas de faute volontaire) ou de quasi délictuelle (en cas de faute involontaire). L'intervention du médecin du travail en procède pas d'un choix du salarié mais est imposée réglementairement et par ce que le médecin du travail est le commettant.
    La responsabilité civile délictuelle du médecin du travail, auteur de la faute, pourrait également être engagée quand il n'a pas accompli sa mission assignée par la loi (sauf en cas d'accident du travail et de maladie professionnelle, qui sont hors champs car ils répondent à des règles particulières).

    Exemples de faits dommageables :

    - erreur de diagnostic : n'est pas toujours une faute sauf si elle traduit une négligence du médecin du travail (art. 33 du code de déontologie) : difficilement prouvable,

    - faute au cours des soins d'urgences, des vaccinations +++ (voir plus loin),

    - détermination de l'inaptitude sans s'être renseigner sur l'état de l'intéressé,

    - omission de procéder à un examen réglementairement imposé : examen d'embauchage, visite annuelle alors que le salarié est soumis à une surveillance médicale spéciale semestrielle, besoin d'une visite complémentaire ou d'un examen complémentaire opportun (NFS chez un travailleur manipulant du benzène par exemple),

    - En rapport avec la prescription d'examens complémentaires (Art 241-50 et 241-52 du code du travail) lors :
  • de la prescription : est une faute s'ils sont imposés réglementairement par des décrets spéciaux et arrêtés, sinon la question est plus nuancée (le risque-diagnostic ne doit pas dépasser le risque que fait courir la maladie) (Instruction TE 4/70 du 1/770 sur l'innocuité des examens complémentaires),
  • de la réalisation : est une faute s'ils sont non conformes aux données acquises ou actuelles de la sciences : vestusté ou trop avant gardiste, défaut de surveillance, non respect des précautions d'usage…(radiophotographie au lieu de cliché radiologique standard dans la surveillance des salariés exposés à l'amiante : trois fois plus irradiant et moins efficace sur le plan du dépistage),
  • de l'interprétation : erreur de lecture ou d'interprétation d'un examen complémentaire,

    - le médecin du travail n'a pas la connaissance des résultats (c'est le problème du lien de causalité entre un examen complémentaire anormal (NFS) et son origine (Benzolisme…) par exemple).

    - Absence d'études de postes, d'enquêtes épidémiologiques à propos d'une maladie susceptibles de retentir sur l'ensemble des salariés (maladies contagieuses),

    - Etablissement de la fiche d'aptitude, du dossier médical, du rapport médical , du plan d'activité ou de la fiche d'entreprise : le médecin du travail agit en qualité de préposé dont l'employeur est civilement responsable (exemple : établissement d'une fiche d'aptitude sans avoir examiné le salarié, sans avoir respecté les conditions prévues à l'art R 241-51 du code du travail, ou mise en inaptitude d'un salarié parfaitement valide),

    - Absence de mentions sur le dossier médical des données prévues par certains décrets spéciaux (exemple avec le benzène : le médecin du travail doit le noter sur le dossier avec la nature du travail effectué, la durée des périodes d'exposition et les résultats de tous les examens médicaux auxquels l'intéressé à été soumis dans l'établissement),

    - Refus ou mentions inexactes inscrites sur la fiche médicale spéciale (Art. R 241-57 du code du travail) (demandée par le salarié ou lorsque celui-ci quitte l'entreprise)…

    Le dommage et le lien de causalité :

    - 2 types : la lésion corporelle a medico et le " résultat déficitaire de la thérapeutique " (en urgence) : ": l'absence de visites médicales obligatoires ou l'établissement fautif d'un diagnostic ne crée de préjudice que s'il peut être démontré que l'examen aurait nécessairement permis de déceler l'affection ou d'améliorer l'état de santé du travailleur ",

    - Les dommages seront le plus souvent corporels (en cas de contagion par exemple) et indirectement pécuniers ou moraux (perte d'emploi, mutation de poste avec perte de salaire…).

    Les règles particulières pour l'accident du travail et la maladie professionnelle :

    - Lorsque le médecin du travail commet une faute dans la détermination de l'aptitude ou dans les mesures de prévention et qu'elle est à l'origine d'un dommage (hématome à la suite d'une prise de sang mal faite par exemple) : une prise en charge est possible au titre d'un accident du travail ou d'une maladie professionnelle : il n'y a pas " encore " de responsabilité civile dans les rapports entre la victime et l'employeur ou ses préposés (article L 451-1 du code de la sécurité sociale) sauf si la faute est inexcusable (article L 454-1) ou s'il résulte de la faute d'un tiers (article L 454-1) : le tiers étant une personne autre que l'employeur ou ses préposés (le médecin du travail ?)

    - L'irresponsabilité du médecin du travail est irrecevable dès lors que la démonstration d'une faute inexcusable est effectuée. Il y a alors une indemnisation de l'intégralité du préjudice ; professionnel et personnel, mais la jurisprudence est en train de changer. Le médecin du travail est de plus en plus considéré comme un tiers, qui peut donc être alors responsable et non plus comme préposé car il n'y a pas de subordination à l'employeur.

    Les jurisprudences actuelles renforcent entre les deux contractants les obligations : d'information orale et écrite (qui doivent être désormais compréhensibles par un non-médecin sur les risques prévisibles ou non d'un acte médical), de moyens, d'obtenir le consentement éclairé de la personne et de sécurité-résultat (voir plus loin).

    I.4. Responsabilité contractuelle vis à vis de l'employeur

    Les relations médecin du travail - employeur sont régies par un contrat, lequel doit être soumis au Conseil Départemental de l'Ordre des Médecins, non pour une quelconque censure mais pour faire respecter un exercice en accord avec l'humanisme de la profession.

    L'employeur doit accorder au médecin du travail les moyens d'assurer son exercice professionnel dans de bonnes conditions matérielles et en toute indépendance. Par ailleurs le médecin du travail doit se soumettre aux règles de l'entreprise et ne pas perturber sa bonne marche.

II. Secret professionnel du médecin du travail

Le secret professionnel concerne le médecin du travail d'un double point de vue.

Le secret médical est associé par tradition à l'exercice de la médecine, mais le médecin du travail, de part la nature même de sa mission (notamment le tiers-temps) peut être amené à prendre connaissance des dispositifs industriels de fabrication et de la composition des produits.

Ceci peut revêtir un caractère confidentiel. Il est donc également soumis au secret de fabrique.

    II.1. Le secret médical

    Il y est fait référence dans le serment d'Hippocrate, il a été officialisé par les articles 226-13 et 226-14 du Code pénal et l'article 4 du Code de déontologie médicale.

    L'article 226-13 précise que : "La révélation d'une information à caractère secret par une personne qui en est dépositaire soit par état ou par profession, soit en raison d'une fonction ou d'une mission temporaire, est punie d'un an d'emprisonnement et de 100 000 F d'amende"

    Dans le code du travail à l'article R 241-56 et pour le médecin du travail, on retrouve cette notion de secret médical mais indirectement mentionné avec : "Au moment de la visite d'embauchage, le médecin du travail constitue un dossier médical qu'il ne peut communiquer qu'aux médecins inspecteurs régionaux du travail et de la main-d'oeuvre, ou, à la demande de l'intéressé, au médecin de son choix"

    Il concerne tout ce qui a été confié au médecin mais également tout ce que celui-ci a pu voir, entendre, déduire dans l'exercice de sa profession.

    Le secret médical n'est pas opposable au patient lui-même, toutefois, l'article 35 du Code de déontologie permet au médecin d'apprécier en conscience la nécessité de laisser une personne dans l'ignorance d'un diagnostic ou d'un pronostic grave s'il estime qu'il n'est pas en mesure d'y faire face.

    Le salarié ne peut pas délivrer le médecin du secret médical. Il est généralement aussi admis que le médecin peut passer outre vis-à-vis des proches si cela va dans l'intérêt du malade lui-même (mais ce qui est valable pour un malade le reste-t-il pour un salarié ?).

    II.1.1. Dérogations légales au secret

      II.1.1.1. Dérogations légales

      - À celui qui informe les autorités judiciaires, médicales ou administratives de sévices ou privations dont il a eu connaissance et qui ont été infligées à un mineur de 15 ans ou à une personne qui n'est pas en mesure de se protéger en raison de son âge ou de son état physique ou psychique. L'article 226-14 du code pénal alinéa 1 indique que l'article 226-13 relatif au secret professionnel " n'est pas applicable à celui qui informe les autorités judiciaires, médicales et administratives de sévices ou privations dont il a eu connaissance et qui ont été infligés à un mineur de 15 ans ". L'information peut être donnée aux autorités judiciaires mais c'est toujours un possibilité et non une obligation. Ces mesures sont identiques pour les sévices ou privations à personne âgée ou handicapée.

      - Au médecin qui, avec l'accord de la victime, porte à la connaissance du procureur de la République les sévices qu'il a constatés dans l'exercice de sa profession et qui lui permettent de présumer que des violences sexuelles de toute nature ont été commises. C'est encore un possibilité et non une obligation,

      - certificats médicaux :

    • Code pénal : coups et blessures (articles 222-11 et suivants), violences sexuelles (avec l'accord de la victime) (articles 226-14 al. 2), privations et sévices à mineurs de 15 ans ou à personnes âgée ou infirme (articles 226-14 al. 1, 222-11 et suivants, 223-3), dans le cadre des mesures de protection des incapables majeurs, infanticide, mauvais traitements envers un prisonnier, dénonciation de crime en train de se commettre et omission de témoignage, …
    • Code civil : naissance (article 55), décès (articles 78 et 81),
    • Code de la santé publique : maladies contagieuses et vénériennes (décrets des 29 janviers 1960 et 20 mai 1964), alcooliques dangereux, infractions à la législation sur les stupéfiants, de placement en milieu psychiatrique, arrêt maladie et prolongation,
    • Code du travail : maladies professionnelles, accidents du travail, arrêt de travail (initial, final) …
    • Autres certificats : prénuptial, d'I.V.G., d'examens de santé (carnet de santé de l'enfant), de vaccinations obligatoires…

      - Témoignage en justice : devant une juridiction pénale le médecin est autorisé à témoigner pour se défendre : révélant des secrets dont il a eu connaissance lors de l'exercice de sa profession, il ne sera pas poursuivi, mais il peut se taire car il n'a pas d'obligation de témoignage. Le cas du médecin expert missioné ou du médecin requis dans les règles de la procédure judiciaire est différent. La mission lève le secret professionnel. Le médecin est alors auxiliaire de justice, apportant un avis technique. Mais devant une juridiction civile son témoignage serait une violation du secret,

      - Crimes et délits : l'article 434-11 du code pénal indique que : " le fait, pour quiconque connaissant la preuve de l'innocence d'une personne détenue provisoirement ou jugée pour crime ou délit, de s'abstenir volontairement d'en apporter aussitôt le témoignage aux autorités judiciaires ou administratives est puni de 3 ans d'emprisonnement et de 300 000 F d'amende. " mais " (…) sont exemptées des dispositions du premier alinéas les personnes astreintes au secret dans les conditions prévues par l'article 226-13 ",

      II.1.1.2. Dérogations jurisprudentielles

      - À l'égard des héritiers, les secret peut être levé : en cas de vente viagère, qui sera annulée si celui qui l'a contractée décède dans les 20 jours suivant la vante ou s'il décède d'une maladie contractée avant celle-ci. Le médecin doit donner le diagnostic ; en cas de testament établi en état de démence,

      - Le médecin appelé à se défendre dans le cadre d'une action en justice : il peut faire révélation des faits nécessaires à sa défense et uniquement ceux-ci,

      - Les certificats médicaux autres que prévus spécifiquement par un texte législatif ou réglementaire mais d'usage courant (certificat de bonne santé, de dispense d'activité physique…).

      II.1.1.3. Situations particulières

      - Perquisition et saisie de dossier : dans le cadre de l'application de l'article 60 du code de procédure pénale, un officier de police judiciaire peut pratiquer toute perquisition et toute saisie. La saisie se fait alors en présence du médecin et d'un représentant du conseil de l'Ordre. Celui-ci se porte garant du respect de la saisie des pièces utiles et seulement celles-là,

      - La réquisition judiciaire : l'expertise : il n'y a pas de secret dans le cadre de la mission judiciaire sur les questions posées par la mission (expertise) ou par la réquisition judiciaire dans le cadre de l'enquête en flagrance,

      - Secret entre médecins : il existe entre le médecin traitant et le médecin du travail (voir plus loin)

    II.1.2. Particularités dans le cadre de la médecine du travail

    Le médecin du travail se trouve dans une situation particulière et délicate en raison de son rôle de conseiller au sein de l'entreprise.

    Sa mission même est d'émettre un avis d'aptitude ou d'inaptitude d'un salarié à son poste de travail. avis qui sera transmis à l'employeur sans qu'il y ait transgression du secret médical. Le médecin du travail doit fournir a l'employeur les éléments suffisants à ces décisions futures tout en respectant le secret médical.

    On peut noter cependant que pour certain pays européens la notion d'aptitude est incompatible avec le secret médical. Par exemple : un médecin du travail délivre une inaptitude partielle au port de charge à un chauffeur-livreur. Celui est alors changé de poste par son employeur tout en participant occasionnellement à des livraisons. Le salarié décède. Qui est responsable ?.

    Il ne figurera aucun renseignement d'ordre médical sur la fiche d'aptitude du salarié.

    Le médecin du travail est responsable des dossiers et des fiches qu'il établit et le Code du travail lui impose de prendre les dispositions matérielles assurant l'inviolabilité de ces documents (fichier médical sous clefs, inaccessible à toute personne étrangère au service).

    Par ailleurs il est tenu de faire respecter le secret médical à toute l'équipe (infirmiers, secrétaires...) dont il a la responsabilité.

    Il est légitime qu'il existe des relations entre le médecin traitant du salarié et le médecin du travail si celles-ci se créent dans l'intérêt du salarié. Toute correspondance entre le médecin traitant et le médecin du travail doit toujours se faire par courrier ouvert et par l'intermédiaire du salarié.

    Le seul médecin à avoir accès au dossier médical d'un salarie est le médecin inspecteur régional du travail et la main d'œuvre (MIRTMO) (article D 612-1 du Code du Travail).

    Si les dossiers médicaux sont gardés par le médecin du travail, il n'a cependant sur ces documents aucun droit de propriété personnelle. Un médecin du travail quittant son emploi transmettra intégralement les dossiers médicaux à son successeur.

    La violation du secret médical est un acte grave et peut entraîner des sanctions pénales (amendes ou peines d'emprisonnement), des sanctions civiles (dommages et intérêts) et des sanctions disciplinaires .

    II.2. Le secret de fabrique

    Le délit de violation de secret de fabrique, qui était auparavant réprimé par l'article 418 du code pénal a été inséré dans le code de la propriété intellectuelle (art. L. 621-1) par la loi du 1er juillet 1992.

    Toutefois, la loi du 1er juillet 1992, parce qu'il s'agissait d'une loi de codification, n'a pas modifié le contenu de cette incrimination, qui date pourtant de 1863. Cette infraction fait pourtant double emploi avec les dispositions du nouveau code pénal, notamment celles relatives aux atteintes aux intérêts fondamentaux de la Nation, dans la mesure où elle réprime les violations faites au profit de pays étrangers.

    C'est la raison pour laquelle l'article 236 de la loi d'adaptation a repris cette incrimination, sous une forme rénovée et cohérente avec les dispositions du nouveau code pénal, dans un nouvel article L. 152-7 du code du travail.

    Cet article L. 152-7 incrimine désormais la violation d'un secret de fabrique commise par l'employé (directeur ou salarié comme le médecin du travail) d'une entreprise, sans distinguer, comme le faisait le texte de 1863, si la violation est faite ou non au profit d'un pays étranger. La peine est désormais de deux ans d'emprisonnement et 200 000 F d'amende. L'interdiction des droits civiques, civils et de famille est également encourue.

    Le fondement de cette incrimination se trouve donc dans le contrat de travail de la personne employée dans une entreprise, contrat qui lui impose une sorte de secret professionnel vis à vis des tiers, et c'est pourquoi cette infraction a été insérée dans le code du travail. Toutefois, dans la mesure où ce délit protège également un droit de propriété intellectuelle, l'article 204 de la loi d'adaptation a transformé l'article L. 621-1 du code de la propriété intellectuelle en article " suiveur ", qui reproduit en les citant les dispositions du nouvel article L. 152-7 du code du travail.

    L'article 10 de la Convention Collective Nationale du Personnel des Services Interentreprises de Médecine du Travail du 10 juillet 1976 stipule que "le secret professionnel tel qu'il est sanctionné par les articles 378 (médical) et 418 (industriel) du Code pénal s'impose "aux personnels des services interentreprises de Médecine du Travail". Reste-il applicable au nouveau code pénal ?

    De plus, l'article R 241-46 du Code du Travail précise que "le médecin du travail est tenu au secret du dispositif industriel et technique de fabrication et de la composition des produits employés ou fabriqués ayant un caractère confidentiel".

    Pour qu'il y ait violation du secret industriel il faut que le procédé présente effectivement un caractère original et confidentiel et que la révélation soit intentionnelle.

    Le médecin du travail dépositaire d'un secret de fabrique doit en tenir le plus grand compte dans ses communications, publications et rapports et se montrer extrêmement prudent à ce niveau.

    A noter que le respect du secret de fabrique n'a pas été prévu par le Code de déontologie.

III. Un exemple : Nouveaux aspects de la responsabilité du médecin du travail en matière de vaccinations

La responsabilité du médecin du travail pourrait désormais être engagée à l'occasion des vaccinations en tant que prescripteur et/ou vaccinateur.

Sur l'exercice 1996 de la médecine du travail, 2 déclarations pour complications après vaccination (dont une abusive) ont été rapporté par le Conseil Médical.

Il convient de distinguer trois types de vaccinations :

les vaccinations obligatoires de santé publique débutées dans l'enfance sui s'imposent ensuite aux travailleurs dans la mesure où elles présentent un intérêt professionnel : bilié de Calmette et Guérin; antidiphtérique, antitétanique et antipoliomyélitique ; antityphoparatyphoïdique pour les sujets de 10 à 30 ans résidant dans les territoires menacées par une épidémie de fièvres typhoparatyphoïdes, contre le typhus exanthématique en cas d'épidémie pour les sujets de 10 à 50 ans résidant dans une région contaminée ; et contre la rubéole pour les femmes de moins de 45 ans (obligation relative),

les vaccinations à caractère professionnel obligatoires à l'embauche du fait de l'emploi, de l'affectation et du poste de travail : une immunisation contre l'hépatite B et la typhoïde (et contre la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite) doit être obtenue lorsqu'une personne exerce une activité professionnelle dans certaines catégories d'établissements ou d'organismes publics, privés ou assimilés de prévention ou de soins ; et la vaccination contre la leptospirose est obligatoire uniquement à l'embauche pour les égoutiers,

les vaccinations à caractère professionnel proposées par le médecin du travail : contre l'hépatite A ou la leptospirose (après l'embauche) aux travailleurs exposés non immunisés par exemple ; les vaccinations contre la grippe (pour le personnel médical et paramédical par exemple) et contre la fièvre jaune (en cas de voyages professionnel en pays endémique) représentent des cas particuliers.

Bien que cela ne fasse pas partie de ses fonctions, le médecin du travail peut vacciner les travailleurs, car tout médecin doit avoir déontologiquement une action prioritaire de santé publique et parce que son rôle " consiste à éviter toute altération de la santé des travailleurs du fait de leur travail ". Mais il engage sa responsabilité ordinale, civile et pénale. Le médecin du travail doit auparavant s'entourer de précautions, il doit : s'assurer que l'employeur et l'employé sont d'accord, respecter le libre choix du médecin vaccinateur par le travailleur, prendre une assurance professionnelle pour lui-même et ses auxiliaires, utiliser un registre spécial des vaccinations, obtenir l'autorisation du médecin inspecteur du travail et informer la DDASS pour avoir un agrément du service (pour obtenir la couverture de l'Etat pour les vaccinations obligatoires)…

Les tribunaux peuvent chercher à établir la responsabilité du médecin du travail (prescripteur et/ou vaccinateur) dans au moins quatre situations : lors de la survenue d'une contamination d'un agent non immunisé, au cours d'un accident post-vaccinal, à l'occasion d'une perte d'emploi pour inaptitude et à cause du non respect du protocole d'élimination des déchets " issus d'activité diagnostique, de suivi et de traitement " .

Une nouvelle jurisprudence, l'arrêt Hédreul du 25 février 1997 (première chambre civile de la cour de cassation) rappel le devoir d'information du médecin mais renverse la charge de la preuve de l'exécution de l'obligation d'information en l'imputant au praticien.

Un arrêt de la même cour de cassation du 14 octobre 1997 vient enfoncer le clou en posant implicitement au médecin que le devoir d'information doit aussi " couvrir les risques exceptionnels de l'acte (=1%) dès lors que ce risque présente un caractère de gravité " !, mais aussi que " ce devoir d'information pèse aussi bien sur le médecin prescripteur que sur celui qui réalise la prescription ".

Plus inquiétant encore, un premier jugement du tribunal de grande instance de Paris du 5 mai 1997 qui, à défaut de prouver une faute du praticien (qui ne s'applique pour l'instant qu'aux chirurgiens pratiquant un acte " chirurgical ") met à sa charge une " obligation de sécurité-résultat dès lors que le dommage dont la cause n'a pu être déterminée est en relation directe avec l'intervention pratiquée " ; et un autre jugement du 30 juin 1997 (qui s'applique pour tout praticien pratiquant un acte dans le but d'établir un diagnostic) ajoute à cette obligation-résultat une possibilité d'indemnisation sans faute du praticien " chaque fois que l'acte médical qu'il accomplit est nécessaire à son diagnostic et présente un risque dont l'existence est connue mais dont la réalisation est exceptionnelle et dont aucune raison ne permet de penser que son patient y soit particulièrement exposé, de réparer les dommages causés par cet acte dès lors que ces dommages sont sans rapport avec l'état initial du malade comme avec l'évolution prévisible de son état ". Si l'on admet que la vaccination puisse être un traitement (préventif), peut-on alors penser que cette obligation de sécurité-résultats s'applique en matière de vaccination ? Rien ne permet de s'y opposer quand on analyse la réglementation déjà existante : par exemple, l'arrêté du 15 mars 91 rend l'immunisation contre l'hépatite B, la typhoïde, la diphtérie, le tétanos et la poliomyélite obligatoire pour les personnels concernés par ce texte (et non la vaccination seule !), ce qui dévoile manifestement une volonté juridique dans ce sens.

Ces nouvelles jurisprudences ne doivent pas faire oublier d'autres devoirs que le médecin du travail doit accomplir en matière de vaccination : il doit délivrer une information loyale, claire , appropriée, intelligible au travailleur ; aussi bien sur les risques prévisibles et exceptionnels, en cas d'abstention vaccinale (si le travailleur refuse la vaccination par exemple) ; que sur la vaccination et sur les contre-indications ; cette information doit être officielle (elle pourrait être délivrée à partir d'une fiche technique élaborée par une société savante comme l'Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation (ex-ANDEM) ou le Conseil National de l'Ordre des médecins) ; il doit en outre obtenir le consentement éclairé du travailleur et respecter les obligations de moyens (conformes aux données acquises de la science) pour réaliser la vaccination. Devra-t-il, en plus, revoir systématiquement le travailleur après chaque vaccination pour confirmer la validité de celle-ci et l'absence (ou la présence) d'effets secondaires ?

Si ces jurisprudences sont conformes à l'évolution de notre droit, la cour de cassation ne donne aucune indication sur les moyens à utiliser pour faire la preuve de l'exécution de cette obligation d'information, ni sur le contenu de l'information à donner. Ceci confirme l'absence de loi sur l'aléa thérapeutique (préventif et curatif) !.

Nous ne pouvons qu'apporter quelques conseils :
En matière de preuve de l'information : mieux vaut utiliser de plus en plus les écrits (porter une mention sur le dossier ou la fiche du travailleur, adresser une lettre datée et signée au confrère en présence du travailleur avec une copie à remettre dans le dossier ou adressée au travailleur lui-même et remise d'un document d'information signé par le travailleur), que des témoins ou de preuves par présomption.
Pour la forme de l'information : on pourrait s'inspirer de la formule donnée par le Groupe des assurances mutuelles médicales (GAMM) qui réuni en coassurance le Sou médical et la Mutuelle d'assurance du corps de santé français (MACSF) en l'adaptant à la vaccination. La formule proposée pourrait être ; " je reconnais que la nature de l'acte vaccinal et du vaccin ainsi que ses risques et avantages m'ont été expliqués en termes que j'ai compris et qu'il a été répondu de façon satisfaisante à toutes les questions que j'ai posées " à laquelle on rajouterai cette autre formule d'information : " ce document ne constitue pas une décharge de responsabilité du médecin à votre égard, mais une obligation qui lui est faite de vous délivrer une information orale et écrite, loyale, simple et intelligible (article 35 du Code de Déontologie médicale) ".
" le risque zéro n'existant pas en médecine, l'information totale et exhaustive est irréaliste " (Conseil National de l'Ordre des médecins, 1996) et, compte tenu de l'enjeu, la Cour suprême ne pourrait-elle pas éclairer les travailleurs et les médecins du travail sur la portée du revirement de ces jurisprudences ?

La création d'un fond d'indemnisation par la Commission Nationale des Accidents Sanitaires (Claude Evin) qui aura la charge " d'assister toute personne victime d'un accident sanitaire dans le cadre de l'établissement d'un diagnostic, d'une intervention chirurgicale ou d'un traitement médical (préventif ?) " permettra-t-il d'indemniser les victimes d'accidents vaccinaux ?

Ce renversement de la charge de la preuve ne risque-t-il pas d'altérer la relation patient(travailleur)-médecin(s) et entre confrères avec la co-responsabilité de la prescription-réalisation de la vaccination?

Ce principe nouveau, s'il est appliqué avec rigueur, contribuera-t-il réellement à améliorer la condition des travailleurs (et des patients) ?


IV. Bioéthique médicale

    IV.1. Aspects éthiques

    Les articles 18, 19, 30 et 31 du Code de déontologie concernent directement les essais thérapeutiques mais seulement lorsqu'ils sont pratiqués sur un homme malade avec un but thérapeutique direct.

    La recherche biomédicale et l'expérimentation sur l'homme sain, lorsque le but thérapeutique n'existe pas, ont fait l'objet de divers documents internationaux comme les recommandations de l'association médicale mondiale à Tokyo en 1975, les décrets 75 et 76 de la C.E.E. et de directives nationales du comité national d'éthique en France dont le rapport en date du 9 octobre 1984.

    IV.2 Aspects juridiques

    Le vide juridique qui existait en France a été comblé par la loi relative à la protection des personnes qui se prêtent à des recherches biomédicales-loi 88-1138 du 20 décembre 1988 (dite loi Huriet).

    Elle est insérée dans le livre II du Code de la santé publique dans les articles L. 209-1 à L. 209-21.

    Elle est renforcée par les articles 223-8 et 223-9 du Code pénal. L'article 223-8 insiste sur le caractère fondamental du consentement libre éclairé et exprès. Le consentement ne peut être recueilli qu'après information de la personne qui se prête à la recherche biomédicale. L'information est précise et les informations sont communiquées à la personne dans un document écrit.

    Le champ d'application des recherches biomédicales comprend les essais, les études et les expérimentations organisés en vue de connaissances biologiques ou médicales.

    La loi prévoit un promoteur qui prend l'initiative de la recherche (personne morale avec obligation d'assurance pour la responsabilité civile du promoteur.

    L'avis du comité consultatif de protection des personnes dans la recherche biomédicale doit être obtenu.

    Les recherches biomédicales sans finalité thérapeutique directe font l'objet de conditions particulières et ne sont admises qu'avec des conditions très restrictives chez : les femmes enceintes ou qui allaitent, les mineurs, les majeurs sous tutelle, les personnes séjournant dans un établissement sanitaire ou social et les malades en situation d'urgence. Elles ne doivent comporter aucun risque prévisible sérieux pour la santé des personnes. Elles doivent être précédées d'un examen médical des personnes concernées. Une indemnité peut être versée en compensation des contraintes subies sauf pour les mineurs, majeurs sous tutelle et personnes hospitalisées. Le montant annuel des indemnités est limité et une personne ne peut se livrer à deux essais à la fois. Un délai est fixé entre deux recherches pour une personne qui s'y soumet par le comité consultatif de protection des personnes dans la recherche biomédicale (C.C.P.P.R.B. ). Les recherches biomédicales sans finalité thérapeutique directe ne peuvent être réalisées que dans des lieux équipés et agréés par le ministère de la santé.

    Les comités consultatifs de protection des personnes dans la recherche biomédicale (C.C.P.P.R.B. ) existent dans chaque région. L'investigateur, avant de commencer une recherche, doit soumettre son projet pour avis du comité consultatif compétent localement. Le comité rend son avis sur la validité de la recherche, son intérêt, la qualité des moyens mis en œuvre, la protection, l'information et les mesures d'indemnisation des personnes participant à l'étude. Il communique ses avis défavorables au ministère de la santé.



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Sujet: Médecins du Travail

   Concours Européen: Cancers cutanés d'origine professionnelle

Médecins du Travail

Dernière mise à jour : 01/09/1998


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I. Etiologies

    1. Les rayonnements

    a. Rayonnements non ionisants :
    La première cause de cancers cutanés professionnels est le rayonnement ultra-violets B : il concerne les travailleurs en plein air exposés au soleil ; mais il existe également d'autres sources d'ultra-violets auxquelles sont exposés les soudeurs à l'arc et les souffleurs de verre. Cliniquement, on observe deux types histologiques : l'épithélioma basocellulaire ou spinocellulaire. Le rôle du soleil est évoqué dans les mélanomes pour les professionnels travaillant en plein air.

    b. Radiations ionisantes :
    Les cancers cutanés dûs aux radiations ionisantes se développent en général sur un terrain de radiodermite. Cliniquement, on retrouve des spinocellulaires, des basocellulaires et plus rarement des mélanomes. Le délai d'apparition est en général de 25 à 30 ans. Les personnels concernés sont les professionnels travaillant dans l'industrie nucléaire mais aussi les professionnels de santé (Médecine et biologie).

II. Diagnostic

    Les lésions cancéreuses cutanées d'origine professionnelles se développent souvent sur des dermatoses chroniques. Ce sont :
    1. L'épithélioma basocellulaire d'évolution lente dont la forme macroscopique est variable mais dont le signe fondamental est la perle translucide. La plaque cicatricielle ou ulcérée à l'intérieur est entourée par une couronne de perles translucides et fermes.

    2. L'épithélioma spinocellulaire de pronostic plus sombre, se développe plus rapidement avec possibilité métastatique sous la forme ulcérovégétante avec infiltration profonde et bordures bourgeonnantes et érythémateuses. Plus rarement, il évolue sous la forme végétante pure, formée de cellules atypiques de moins en moins différenciées au sein de cellules saines.

    3. La maladie de Bowen dont les lésions sont atypiques au début, avec de simples placards arrondis, papulosquameux. Ensuite, la lésion (unique ou multiple) ressemble à une plaque de psoriasis, d'eczéma ou de dermatophitie. Elle devient légèrement indurée et prend la couleur brun rouge et se couvre de squames et de croûtes. Le diagnostic est souvent fait tardivement. La biopsie montre une dyskératose intradermique avec anomalies nucléaires.

    4. Les mélanomes développés à partir de mélanocytes, de pronostic défavorable.


III. Prévention des cancers cutanés professionnels

    1. Exposition à des agents chimiques


      1.1 Prévention collective.
      Elle nécessite la connaissance des produits manipulés, le remplacement par un produit moins dangereux quand le risque pour la santé est important. La fabrication doit se faire soit en vase clos soit en utilisant la ventilation, l'aspiration ou la filtration. Pour les hydrocarbures il faut fréquemment changer les huiles pour éviter d'utiliser des huiles trop usagées. Il faut toujours avoir à l'esprit l'information du personnel.

      1.2 Prévention individuelle.
      Il faut nécessairement porter des vêtements protecteurs et des gants ; avoir une hygiène corporelle parfaite (vestiaires, douches lavabo…) et éviter de se laver avec des solvants et de l'essence.

      1.3 Prévention médicale.
      Elle doit être axée sur une surveillance clinique et biologique régulières avec avis spécialisé si besoin.

    2. Exposition à des agents physiques.

      2.1.Les rayonnements ultra violets.
      La prévention repose sur la réduction de l'exposition par l'application de substances filtrantes, la mise en place d'écrans et le port d'équipement de protection individuelle.

      2.2 Les rayonnements ionisants.
      La réglementation française est définie par :

      - le code du travail ;

      - le décret 66-450 du 20 juin 1966, modifié par le décret 88-521 du 18 avril 1988, relatif aux principes généraux de protection contre les rayonnements ionisants ;

      - le décret 86-1103 du 2 octobre 1986 concernant la protection des travailleurs en dehors des installations nucléaires de base, modifié par le décret 88-662 du 6 mai 1988 ; ces derniers textes diffèrent par les mesures administratives et la répartition des responsabilités mais sont identiques pour les autres dispositions ;

      - les arrêtés d'application de ces deux derniers décrets, en particulier l'arrêté du 31 juillet 1991 concernant les modalités et le contenu de la carte de suivi médical et l'arrêté du 28 août 1991 approuvant les termes des recommandations faites aux médecins du travail assurant la surveillance médicale des travailleurs exposés aux rayonnements ionisants.

        La classification des personnels se fait en deux catégories :
        La catégorie A : Ce sont des personnes dont les conditions habituelles de travail sont susceptibles d'entraîner le dépassement des trois dixièmes des limites annuelles d'exposition, soit, 15 mSv en exposition globale.

        La catégorie B : Ce sont des personnes dont les conditions normales de travail sont telles quelles ne peuvent normalement pas entraîner le dépassement des trois dixièmes des limites d'exposition. Elles ne doivent pas recevoir plus de 15 mSv en exposition globale.


      Les limites professionnelles réglementaires d'exposition externe qui sont définies par la législation sont pour un travailleur catégorie A, homme ou femme :


        - l'équivalent de dose maximale corps entier reçu au cours de 12 mois consécutifs ne doit pas dépasser 50 mSv ;

        - l'équivalent de dose maximale reçue par la peau, les mains, les pieds, les avant-bras et les chevilles, au cours de 12 mois consécutifs, ne doit pas dépasser 500 mSv.


      Sur le plan technique, il y a obligation de se conformer à certaines règles : Obtention d'un agrément, déclaration des sources, tenue de registre, désignation d'une personne compétente, délimitation d'une zone contrôlée, contrôle régulier des installations, information des personnels.

      La surveillance médicale nécessite une attention particulière pour les sujets exposés avec évaluation régulière des doses reçues, examen minutieux de la peau, radioanalyse des prélévements, examens hématologiques et tenue d'un registre spécial. En cas de dépassement de doses maximales admissibles, il faut exclure l'agent temporairement de la zone contrôlée, faire un bilan clinique et biologique et procéder à une enquête pour déterminer la cause.



    IV. Réparation

      1. Les rayonnements ionisants :
      Le tableau n° 6 du régime général répare les radiodermites aiguës et chroniques provoquées par les rayonnements ionisants avec respectivement un délai de prise en charge de 60 jours et 10 ans. La liste des travaux susceptibles de provoquer ces maladies est une liste indicative.

      2. Les rayonnements ultraviolets :
      A ce jour, il n'existe pas de tableau de réparation, mais il faut savoir qu'il est toujours possible de faire une déclaration de maladie à caractère professionnel.

      3. l'arsenic :
      La réparation est indiquée dans le tableau n° 20 du régime général. Les affections cancéreuses cutanées inscrites sont la dyskératose lenticulaire en disque ou maladie de Bowen et l'épithélioma cutané primitif avec un délai de prise en charge de 40 ans. La liste des travaux est indicative.

      4.Les hydrocarbures polycycliques aromatiques.
      On les retrouve dans deux tableaux du régime général :

      Le tableau de réparation n° 16 bis qui prend en charge les épithéliomas primitifs de la peau provoqués par les goudrons de houille, les huiles de houille (comprenant les fractions de distillation dites phénoliques, naphtaléniques, acénaphténiques, anthracéniques et chryséniques), les brais de houille et les suies de combustion du charbon. La liste des travaux est dans ce cas limitative et la durée de prise en charge est de 20 ans.

      Le tableau n ° 36 bis prend en charge les épithéliomas primitifs de la peau provoqués par les dérivés suivants du pétrole : extraits aromatiques, huiles minérales utilisées à haute température dans des opérations d'usinage et de traitement des métaux, suies de combustion des produits pétroliers. La liste des travaux est également limitative avec un délai de prise en charge de 30 ans sous réserve d'une exposition minimale de 10 ans.



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